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In vitro comparison of endothelialisation process and biocompatibility of 3 percutaneous atrial septal defect devices using human endothelial cells - 14/08/18

Doi : 10.1016/j.acvdsp.2018.06.008 
Yaël Levy 1, 2, , Zakaria Jalal 1, Audrey Aussel 2, 3, Noëlie Thebaud 2, 3, Martine Renard 4, Reine Bareille 2, Jean Ripoche 2, Marlène Durand 4, Jean-benoit Thambo 1, Laurence Bordenave 3, 4
1 Service de cardiologie pédiatrique et congénitale, CHU Haut Lévèque, 33604 Pessac, France 
2 INSERM, Bioingénierie tissulaire, U1026, Université de Bordeaux, France 
3 CHU Pellegrin, 33000 Bordeaux, France 
4 CHU Xavier Arnozan, CIC 1401, 33600 Pessac, France 

Corresponding author.

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Resumen

Introduction

The first cause of congenital heart disease is atrial septal defect (ASD). Several devices were developed to close secundum ASD but complications can occur (thromboembolic, infectious…) [1, 2, 3]. Providers claim different coatings supposed to improve device haemocompatibility.

Objective

To study, in vitro, the ability of 3 devices to be endothelialized by endothelial cells derived from circulating human endothelial progenitors cells (EPCs), to induce platelet or complement activations or coagulation intrinsic pathway activation.

Methods

EPCs from umbilical cord blood were extracted, cultured and characterized (CD31, VE-cadherin and von Willebrand factor). Devices were seeded with 100,000 cells/cm2. EPC adhesion, at 3 and 24hours, was investigated (biological activity of N acetyl β-D-hexosaminidase). EPC proliferation was monitored with Alamar blue® test which allowed a longitudinal follow-up (Days 1, 3, 6, 8, 10 and 12). C3a assay was performed after blood-contacting devices (standard ASTM F1984) [4]. Thereafter, platelet activation (via Pselectin and GPIIBIIA) and blood coagulation on biomaterials (standard ASTM F2888, F2382) [5, 6] were explored.

Results

With regard to EPCs adhesion and proliferation (Fig. 1, Fig. 2), no statistically significant differences were found between 3 devices. There was a significant EPC proliferation on each device as a function of time appearing at Day 8 for devices 2 and 3 and Day 10 for device 1. No complement activation was detected by the C3a assay (device 1: 3584±978ng/mL, device 2: 3386±1092ng/mL and device 3: 4612±1657ng/mL) (Fig. 3). No platelet activation occurred within 15min of contact with devices (Figs 4 and 5). However, there was a minimal activation of coagulation for 3 devices (Mean time for PTT test on device 1: 183±23.3 s, device 2: 170.7±22.2 s and device 3: 167±22.6 s).

Conclusion

Despite different coatings, the haemocompatibility of three devices was comparable. The benefit of effective anticoagulation should be confirmed by future clinical studies.

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Vol 10 - N° 3-4

P. 275-276 - septembre 2018 Regresar al número
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