Résumé. - Les complications de l'insuffisance rénale chronique reconnaissent plusieurs mécanismes : effet tissulaire direct de l'urémie ; accumulation de « toxines urémiques » (dont certaines moyennes molécules identifiées et sans doute la parathormone [PTH]) ; déficit de sécrétion endocrine du rein, telle la carence en érythropoïétine, à l'origine de l'anémie qui peut être corrigée par l'érythropoïétine humaine recombinante. Un allongement du temps de saignement peut s'observer, conséquence de l'anémie mais aussi de la dysfonction plaquettaire. Des anomalies fonctionnelles des granulocytes et des lymphocytes T sont à l'origine d'une immunodéficience modérée. Les complications digestives restent dominées par les lésions muqueuses gastroduodénales mais les hémorragies digestives se sont raréfiées. Les hépatites virales, actuellement beaucoup plus C que B, demeurent un problème préoccupant, surtout chez les patients transplantables. Les encéphalopathies ont disparu et les polynévrites sont exceptionnelles, mais une dysautonomie modérée peut s'observer. La malnutrition, surtout protidique, est fréquente chez les dialysés. Une insulinorésistance périphérique explique l'intolérance aux hydrates de carbone et participe aux anomalies lipidiques. Les anomalies hypothalamohypophysaires sont à l'origine de perturbations complexes des sécrétions gonadiques, thyroïdienne et d'hormone de croissance. La plupart de ces anomalies, bien qu'améliorées par une dialyse efficace, ne disparaissent qu'en cas de succès d'une transplantation rénale.

Esquema

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