Introduction. Un cas d'occlusion veineuse rétinienne contemporaine d'une fausse couche est présentée.

Méthode. Mme V., 25 ans, consulte eu urgence pour une gène visuelle au niveau de l'oeil gauche. Son acuité visuelle est de 8/10 ^e faible et Parinaud 2. On ne note pas de déficit du réflexe pupillaire afférent à gauche. L'examen du fond d'oeil montre la présence d'une dilatation et d'une tortuosité veineuse rétinienne, un oedème papillaire et rétinien, des hémorragies rétiniennes superficielles et profondes évocateur d'une occlusion de la veine centrale de la rétine. Mme V. est enceinte (1 ^er trimestre) et refuse l'angiofluorographie. Elle ne présente aucun antécédent particulier. Une échographie obstétricale montre un retard de croissance intra-utérin et un arrêt de l'activité cardiaque foetal. Une interruption thérapeutique de grossesse est réalisée.

Résultats. Spontanément, les signes rétiniens s'améliorent pour disparaître complètement 4 semaines plus tard. L'acuité visuelle remonte à 10/10 ^e Parinaud 1,5. Un très large bilan paraclinique est réalisé et révèle seul une hyperhomocystéinémie (vérifiée à 2 reprises). On ne retrouve pas d'anticorps anticardiolipines, ni d'anticorps anticoagulant circulant ou d'anticorps antinucléaires. Le bilan d'hémostase est normal et le reste du bilan sanguin est sans particularité. L'IRM cérébrale et orbitaire est normale.

Discussion. L'hyperhomocystéinémie est au centre de ce cas clinique. En effet, si l'hyperhomocystéinémie est un facteur de risque d'occlusion de la veine centrale de la rétine, elle est aussi responsable de complications sévères au cours de la grossesse et en particulier de fausses couches répétées.

Conclusion. L'association d'une occlusion de la veine centrale de la rétine contemporaine d'une fausse couche et d'une hyperhomocystéinémie est atypique et montre une évolution spontanément favorable de l'occlusion veineuse rétinienne après une interruption thérapeutique de grossesse.