La présente revue de littérature fait la synthèse des données portant sur la pathogénie des lésions de la dégénérescence maculaire liée à l’âge à un stade avancé. i) Il existe des éléments probants montrant que la néovascularisation choroïdienne est liée à une modification de l’équilibre des facteurs de croissance issus de la partie basale des cellules de l’épithélium pigmentaire. Les proliférations angiomateuses rétiniennes pourraient avoir une pathogénie similaire, mais impliquant le domaine apical de cellules de l’épithélium pigmentaire. ii) Les décollements de l’épithélium pigmentaire sont probablement la conséquence d’une augmentation de la résistance de la membrane de Bruch aux échanges aqueux, due à une augmentation des dépôts lipidiques. iii) L’atrophie géographique est habituellement précédée par l’accumulation de matériels auto-fluorescents au niveau de l’épithélium pigmentaire de la rétine et il existe une relation possible entre ces deux évènements. Ainsi, les séquences d’évènements aboutissant à la perte de la vision centrale dans la dégénérescence maculaire liée à l’âge sont de mieux en mieux connues. Les approches thérapeutiques se basant sur le contrôle de ces mécanismes sous-jacents seront probablement plus à même de traiter la maladie que les traitements disponibles actuellement. Ces approches thérapeutiques s’adressant davantage à la pathogénie de la maladie sont actuellement en cours d’évaluation pour la néovascularisation choroïdienne.

To summarize the evidence that exists concerning the pathogenesis of lesions in late age-related macular disease (AMD), we reviewed both experimental evidence and clinical observations that address these problems. There is good evidence that choroidal neovascularization is due to a change in the balance of growth factors derived from the retinal pigment epithelial basolateral plasma membrane domain (RPE). Retinal angiomatous proliferation may also have a similar pathogenesis involving the apical domain. Detachment of the RPE is likely to be a consequence of increased resistance of Bruch’s membrane to water flow due to deposition of lipids. Geographic atrophy is preceded by accumulation of autofluorescent material in the RPE and possible causal relationships between the two have been demonstrated. There is increasing understanding concerning the sequence of events that lead to those lesions causing loss of central vision in AMD. Therapeutic approaches that address the underlying mechanisms are more likely to succeed than current treatment options. Such an approach has already been initiated in the management of choroidal neovascularization.