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Differential expression network analysis for diabetes mellitus type 2 based on expressed level of islet cells - 26/02/16

Doi : 10.1016/j.ando.2015.11.002 
Ying Cui a, Wen Chen b, Jinfeng Chi a, Lei Wang c,
a Department of Endocrinology, Jinan Central Hospital Affiliated to Shandong University, Jinan, 250013 Shandong Province, China 
b Department of Neurology, Jinan Central Hospital Affiliated to Shandong University, Jinan, 250013 Shandong Province, China 
c Department of Cardiology, Jinan Central Hospital Affiliated to Shandong University, Jinan, No. 105, Jiefang Road, Jinan City, 250013 Shandong Province, China 

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Abstract

Objective

Diabetes mellitus type 2 (T2DM) is a metabolic disease that has become a pressing issue, with potential adverse impact on mental health. We aimed to explore the potential molecular mechanism of T2DM.

Material and methods

GSE38642 microarray data downloaded from gene expression omnibus was used to identify the differentially expressed genes (DEGs). Profiling of complex functionality (ProfCom) was used to analyze the complex function and mine T2DM signature genes. Finally, the differential expression network (DEN) was constructed.

Results

We identified 147 DEGs including 59 up- and 88 down-regulated genes. With increasing of degree, the specificity of functional description of DEGs was higher. GO term of “integral to membrane and immune response (not receptor activity) not regulation of immune response” in degree 4 was enriched by 6 DEGs, while the GO term of “immune response” in degree 1 was enriched by 12 DEGs. Two complex functions of integral to membrane an immune response and response to glucose stimulus were enriched by 11 T2DM signature genes including ARG2, GLP1R, PFKFB2, PTPRN, ACSL5, CCR7, IL2RA, IL7R, IL1R2, IL1RL1 and CHST4. Finally, DEN including 11 signature genes and 491 edges was obtained.

Conclusion

The identified DEGs especially 11 signature genes such as PTPRN, GLP1R, CCR7 and IL2RA may play important roles in the pathogenesis of T2DM.

El texto completo de este artículo está disponible en PDF.

Résumé

Objectif

Le diabète de type 2 (DT2) est une maladie métabolique nécessitant une prise en charge urgente, notamment du fait de possibles effets néfastes sur la santé mentale. Nous avons cherché à en explorer le mécanisme moléculaire potentiel.

Matériel et méthodes

À partir du téléchargement sur gene expression omnibus des données microréseau de GSE38642, nous avons identifié les gènes exprimés de manière différentielle (DEGs). Le profilage de fonctionnalité complexe (ProfCom) a été utilisé pour analyser la fonction complexe de ces signatures d’expression génique d’un diabète de type 2. Enfin, le réseau d’expression différentielle (DEN) a été construit.

Résultats

Nous avons identifié 147 DEGs dont 59 à régulation positive et 88 à régulation négative. Une augmentation de degré entraînait une meilleure spécificité de description fonctionnelle des DEGs. Le terme de Gene Ontology [ontologie de gènes] (GO) de « partie intégrante de la membrane et la réponse immunitaire, sans activité du récepteur, sans régulation de la réponse immunitaire » de degré 4 a été enrichi par 6 DEGs, tandis que le terme GO de « réponse immunitaire » de degré 1 a été enrichi par 12 DEGs. Deux fonctions complexes de partie intégrante de la membrane intégrale et la réponse immunitaire ainsi que la réponse à un stimulus glucosé ont été enrichies par des gènes de signature 11 de DT2 dont ARG2, GLP1R, PFKFB2, PTPRN, ACSL5, CCR7, IL2RA, IL7R, IL1R2, IL1RL1 et CHST4. Enfin, un réseau d’expression différentielle a été obtenu avec une signature de 11 gènes et 491 allèles.

Conclusion

Les DEGs identifiés, en particulier ceux de signature 11 gènes tels PTPRN, GLP1R, CCR7 et IL2RA peuvent jouer un rôle important dans la pathogenèse du DT2.

El texto completo de este artículo está disponible en PDF.

Keywords : Diabetes mellitus type 2, Differential expression network, Profiling of complex functionality

Mots clés : Diabète de type 2, Réseau d’expression différentielle, Profilage des fonctionnalités complexes


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Vol 77 - N° 1

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