La manifestation clinique la plus fréquente de l'hyperandrogénie chez la femme est l'hirsutisme. En effet, les androgènes induisent la pilosité dans les zones sexuelles (pubis, région axillaire, face) et la stimulent dans les autres régions. Ils ont parallèlement une action stimulante sur la glande sébacée et une action inverse sur le cuir chevelu, favorisant la chute des cheveux.

L'hirsutisme se définit comme un développement excessif de la pilosité faciale et corporelle, de topographie masculine. Il doit être distingué de l'hypertrichose qui se développe aux dépens de la pilosité somatique et n'est pas androgénodépendante. Dans l'hirsutisme, la pilosité est plus dense, le poil est plus dru et pigmenté, typiquement androgénodépendant et donc sensible aux traitements antiandrogéniques.

Cette hyperpilosité peut être isolée ou s'accompagner d'autres signes de virilisation, mineurs (acné, séborrhée) ou majeurs (hypertrophie clitoridienne, alopécie, hypertrophie musculaire, raucité de la voix). Il existe généralement un parallélisme entre la sévérité du syndrome de virilisation et le taux de production de testostérone. Cependant, un taux un peu supérieur au taux normal de la femme suffit à stimuler la pilosité. D'autres paramètres doivent donc être pris en compte dans l'étiopathogénie de l'hirsutisme, en particulier le rôle des précurseurs androgéniques susceptibles d'être transformés, au niveau de la peau elle-même, en androgènes actifs, et la réceptivité du tissu-cible lui-même.

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