Selon les études autopsiques, 5 % de la population présente un microprolactinome. La prévalence de prolactinomes de diagnostic clinique est plus basse, environ 0,5 %, majoritairement microadénomes chez la femme et macroadénomes chez l’homme. Le mécanisme par lequel l’hyperprolactinémie inhibe la fonction gonadotrope a récemment été élucidé. En dehors des rares cas familiaux ou juvéniles où la responsabilité d’une mutation des gènes AIP ou MEN1 peut être retenue, la physiopathologie exacte des prolactinomes reste inconnue… même si diverses anomalies moléculaires ont été mises en évidence au niveau tumoral, suggérant un mécanisme non univoque.

Le but du traitement est de restaurer ou d’obtenir un eugonadisme grâce à une normalisation de la prolactinémie et de réduire la masse tumorale lorsque celle-ci est volumineuse (macroadénomes).

Le traitement médical par les agonistes dopaminergiques (DA), particulièrement la cabergoline, est très efficace dans la majorité des cas. La survenue de valvulopathies au cours des traitements par DA à très forte dose a soulevé quelques inquiétudes. Heureusement, ces craintes ne semblent pas justifiées chez les patients porteurs de prolactinomes traités par DA. Une fois la prolactinémie normalisée sous DA, il est possible de réduire les doses jusqu’à la dose minimale efficace. L’arrêt de la cabergoline, sans remontée de la prolactinémie, est même réalisable dans plus de 30 % des cas après un traitement prolongé.

Des situations plus exceptionnelles et plus difficiles (résistance aux DA ou prolactinomes géants ou atypiques) peuvent nécessiter le recours à une stratégie thérapeutique multimodale avec, en plus des DA, recours à la chirurgie et/ou à la radiothérapie.