En dépit des tentatives thérapeutiques de plus en plus agressives et de mieux en mieux définies, la survie globale des patients porteurs de cancers bronchiques ne s'est pas fondamentalement améliorée depuis 20 ans. Quatre-vingts pour cent des patients meurent encore de leur maladie dans les 5 ans suivant le diagnostic. En revanche, un progrès considérable a été atteint dans la compréhension des anomalies génétiques qui président au cancer bronchique. Il apparaît actuellement que le cancer bronchique, au stade où il est diagnostiqué, est le résultat final de l'accumulation, sur une période relativement longue, d'anomalies génétiques qui dérégulent par étapes successives (carcinogenèse multiétapes) les mécanismes de contrôle de la prolifération des cellules épithéliales bronchiques aboutissant à leur croissance incontrôlée, à leur différenciation aberrante puis à l'invasion métastatique (phénotype malin). En termes moléculaires, le cancer bronchique est le résultat de multiples aberrations génétiques qui activent des gènes de prolifération (oncogènes) et inactivent des gènes de fonction antiproliférative , et permettent d'échapper à la mort cellulaire programmée (apoptose).

Les stades morphologiques précoces de la transformation maligne au niveau de l'arbre respiratoire sont les dysplasies et les carcinomes in situ. Les dysplasies constituent un état précancéreux reconnu, mais leur mode de réversibilité ou leur temps de progression vers le carcinome in situ puis le carcinome invasif sont encore inconnus. Si la séquence d'intervention des différents événements génétiques a été établie dans le cancer colique en corrélation avec les stades histologiques, depuis les stades précancéreux (polypes) jusqu'aux stades invasifs, elle reste à découvrir dans le cancer bronchique.

Esquema

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