La baisse de pression d'oxygène dans l'air inspiré lors d'une exposition à l'altitude entraîne des réactions physiologiques de la part de tous les systèmes de l'organisme. Sur le plan respiratoire, l'hypoxémie stimule les chémorécepteurs carotidiens et induit une hyperventilation, freinée dans un premier temps par l'alcalose hypocapnique. La sensibilité des chémorécepteurs est essentielle dans le processus d'acclimatation à l'hypoxie d'altitude. Pour un niveau métabolique donné, la ventilation est toujours plus élevée en altitude qu'au niveau de la mer. Au cours du sommeil, des phénomènes de respiration périodique, accompagnés de bradyarythmies, sont fréquents. L'exposition à l'altitude peut entraîner des manifestations pathologiques dont l'expression la plus bénigne est le « mal aigu des montagnes ». Dans 1 à 2 % des cas de sujets séjournant plus de 24 heures au-delà de 4 000 m environ, des complications graves peuvent survenir : l'oedème pulmonaire ou l'oedème cérébral de haute altitude. L'oedème pulmonaire est caractérisé par un épisode d'insuffisance respiratoire aiguë rapidement résolutif si le sujet est réoxygéné (descente, oxygénothérapie ou caisson hyperbare portable) rapidement. La physiopathologie de cet oedème pulmonaire associe des facteurs hémodynamiques (hypertension artérielle pulmonaire) à une altération de l'endothélium vasculaire et de l'épithélium alvéolaire. La prévention de cette pathologie repose sur la détection de sujets à risque (test à l'hypoxie), une montée progressive en altitude et une information précise du public devant se rendre en haute altitude.

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