Suscribirse

MicroRNAs regulate mitochondrial apoptotic pathway in myocardial ischemia-reperfusion-injury - 03/01/17

Doi : 10.1016/j.biopha.2016.10.073 
Pouran Makhdoumi a, Ali Roohbakhsh a, b, Gholamreza Karimi a, b,
a Department of Pharmacodynamics and Toxicology, School of Pharmacy, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran 
b Pharmaceutical Research Center, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran 

Corresponding author at: Pharmaceutical Research Center, School of Pharmacy, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran P. O. Box, 1365-91775. Pharmaceutical Research Center Mashhad University of Medical Sciences Mashhad Iran

Bienvenido a EM-consulte, la referencia de los profesionales de la salud.
El acceso al texto completo de este artículo requiere una suscripción.

páginas 10
Iconografías 1
Vídeos 0
Otros 0

Abstract

MicroRNAs (miRNAs) are small non-coding RNAs that act as post-transcriptional gene regulators. They are involved in the pathogenesis of different disorders including heart diseases. MiRNAs contribute to ischemia/reperfusion injury (I/RI) by altering numerous key signaling elements. Together with alterations in the various potential signaling pathways, modification in miRNA expression has been suggested as a part of the response network following ischemia/reperfusion (I/R). In addition, cardiac mitochondrial homeostasis is closely associated with cardiac function and impairment of mitochondrial activity occurred after ischemia/reperfusion injury. MiRNAs play a key role in the regulation of mitochondrial apoptotic pathway and signaling proteins. In this review, we summarize the knowledge currently available regarding the molecular mechanisms of miRNA-regulated mitochondrial functions during ischemia/reperfusion injury. This regulation occurs in different stages of mitochondrial apoptosis pathway.

El texto completo de este artículo está disponible en PDF.

Abbreviations : MiRNA, I/R, O2 , ROS, MI, I/RI, PKCε, H/R, LNA, PDCD4, FasL, HSF1, AMI, Ad-miR-21, HIF-1, CDC42, eNOS, NO, MnSOD, Trx2, TR2, Prx3, Prx5, UCP-2, Ncx1, Mfn1, MFF, mPTP

Keyword : Ischemia/reperfusion, MicroRNA, Apoptosis, Mitochondria, Heart


Esquema


© 2016  Elsevier Masson SAS. Reservados todos los derechos.
Añadir a mi biblioteca Eliminar de mi biblioteca Imprimir
Exportación

    Exportación citas

  • Fichero

  • Contenido

Vol 84

P. 1635-1644 - décembre 2016 Regresar al número
Artículo precedente Artículo precedente
  • Novel immunotherapeutic approaches for treatment of infertility
  • Samaneh Abdolmohammadi-Vahid, Shahla Danaii, Kobra Hamdi, Farhad Jadidi-Niaragh, Majid Ahmadi, Mehdi Yousefi
| Artículo siguiente Artículo siguiente
  • Development of T follicular helper cells and their role in disease and immune system
  • Sadegh Eivazi, Salman Bagheri, Mohammad Sadegh Hashemzadeh, Majdedin Ghalavand, Elmira Safaie Qamsari, Ruhollah Dorostkar, Maryam Yasemi

Bienvenido a EM-consulte, la referencia de los profesionales de la salud.
El acceso al texto completo de este artículo requiere una suscripción.

Bienvenido a EM-consulte, la referencia de los profesionales de la salud.
La compra de artículos no está disponible en este momento.

¿Ya suscrito a @@106933@@ revista ?

@@150455@@ Voir plus

Mi cuenta


Declaración CNIL

EM-CONSULTE.COM se declara a la CNIL, la declaración N º 1286925.

En virtud de la Ley N º 78-17 del 6 de enero de 1978, relativa a las computadoras, archivos y libertades, usted tiene el derecho de oposición (art.26 de la ley), el acceso (art.34 a 38 Ley), y correcta (artículo 36 de la ley) los datos que le conciernen. Por lo tanto, usted puede pedir que se corrija, complementado, clarificado, actualizado o suprimido información sobre usted que son inexactos, incompletos, engañosos, obsoletos o cuya recogida o de conservación o uso está prohibido.
La información personal sobre los visitantes de nuestro sitio, incluyendo su identidad, son confidenciales.
El jefe del sitio en el honor se compromete a respetar la confidencialidad de los requisitos legales aplicables en Francia y no de revelar dicha información a terceros.


Todo el contenido en este sitio: Copyright © 2026 Elsevier, sus licenciantes y colaboradores. Se reservan todos los derechos, incluidos los de minería de texto y datos, entrenamiento de IA y tecnologías similares. Para todo el contenido de acceso abierto, se aplican los términos de licencia de Creative Commons.