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Green tea epigallocatechin 3-gallate alleviates hyperglycemia and reduces advanced glycation end products via nrf2 pathway in mice with high fat diet-induced obesity - 11/02/17

Doi : 10.1016/j.biopha.2016.12.082 
Chethan Sampath a, Muhammed Raihan Rashid a, Shengmin Sang b, Mohamed Ahmedna a,
a Department of Human Nutrition, College of HealthSciences, Qatar University, Doha, 2713, Qatar 
b Laboratory for Functional Foods and Human Health, Center for Excellence in Post-Harvest Technologies, North Carolina Agricultural and Technical State University, North Carolina Research Campus, 500 Laureate Way, Kannapolis, NC 28081, United States 

Corresponding author at: College of Health Sciences, Qatar University, P.O. Box 2713, Doha, Qatar.

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Abstract

Epigallocatechin 3-gallate (EGCG) from green tea may reduce plasma glucose and alleviate complications of diabetes by attenuating advanced glycation end products (AGEs) formation. We hypothesized that EGCG would mitigate AGEs formation via activating the nuclear factor erythroid-2-related-factor-2 (Nrf2) pathway in a mouse model of high fat diet-induced obesity. Dietary EGCG was tested in C57BL/6 mice that were placed on a high-fat diet with or without ECGC for 17 weeks and compared to a control group placed on low-fat diet for the same period. Weight gain and fasting blood glucose were measured throughout the study duration. Supplementation of high fat diet with dietary EGCG significantly reduced weight gain, plasma glucose, insulin level, liver and kidney weight. EGCG administration also decreased the levels of AGEs in both plasma and liver while inhibiting the receptor for AGE (RAGE) expression of, activating Nrf2 and enhancing GSH/GSSG ratio compared to mice on high fat diet without added EGCG. This study demonstrated that EGCG has the potential to help control hyperglycemia, reduce weight, and alleviate diabetes complications.

El texto completo de este artículo está disponible en PDF.

Keywords : Diabetes, Advance glycation end-products, Epigallocatechin gallate, Nrf2, Dicarbonyl stress, RAGE


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Vol 87

P. 73-81 - mars 2017 Regresar al número
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