Diabetes mellitus (T2DM) has become an epidemiologically important disease worldwide and is also becoming a great matter of concern due to the effects associated with it like: high morbidity, elevated health care cost and shortened life span. T2DM is a chronic metabolic disease characterized by insulin resistance as well as β-cell dysfunction. It is widely accepted that in the face of insulin resistance, euglycemia can be maintained by increase in pancreatic β-cell mass and insulin secretion. This compensation is largely due to enhanced secretion of insulin by the β-cell mass, which is present initially, and thereby subsequent increases in β-cell mass provide additional insulin secretion. However, the mechanism by which β-cell anatomical plasticity and functional plasticity for insulin secretion is coordinated and executed in different physiological and pathophysiological states is complex and has been poorly understood. As the incidence of T2DM continues to increase at an alarming rate, it is becoming imperative to shift the research focus towards the β-cell physiology where identification of novel pathways that influence the β-cell proliferation and/or contribute to increase insulin secretion has the potential to lead to new therapies for preventing or delaying onset of disease.

L’incidence mondiale du diabète sucré (DM2) est à l’heure actuelle très préoccupante en raison des effets qui lui sont associés : morbidité élevée, coût élevé des soins de santé et durée de vie raccourcie. Le DM2 est une maladie métabolique chronique caractérisée par une résistance à l’insuline ainsi que par un dysfonctionnement des cellules β. Il est largement admis que, face à la résistance à l’insuline, l’euglycémie peut être maintenue par augmentation de la masse de cellules β pancréatiques et de la sécrétion d’insuline. Cette compensation est en grande partie due à une sécrétion accrue d’insuline par la masse de cellules β initialement présente et, par conséquent, des augmentations subséquentes de la masse de cellules β fournissent une sécrétion supplémentaire d’insuline. Cependant, le mécanisme par lequel la plasticité anatomique de la cellule β et la plasticité fonctionnelle pour la sécrétion d’insuline est coordonné et activé dans différents états physiologiques et pathophysiologiques est complexe et a été mal compris. Dans la mesure où l’incidence du T2DM continue d’augmenter à un rythme alarmant, il devient impératif de déplacer le focus de recherche vers la physiologie des cellules β où l’identification de nouvelles voies qui influencent la prolifération des cellules β et/ou contribuent à augmenter la sécrétion d’insuline a le potentiel de conduire à de nouvelles thérapies pour prévenir ou retarder l’apparition de la maladie.