Artículo archivado , publicado en el tratado Hépatologie

Resumen

Les stéatoses microvésiculaires sont caractérisées par la présence dans le cytoplasme des hépatocytes de nombreuses petites vésicules de graisses. Il est parfois nécessaire d'utiliser des techniques spécifiques pour mettre en évidence ces microvésicules lipidiques. Lorsque la stéatose microvésiculaire est majeure et prédominante, une insuffisance hépatique et le décès du malade peuvent survenir. Bien que rares, les stéatoses microvésiculaires peuvent avoir de nombreuses causes. Certains médicaments (acide valproïque, analogues nucléosidiques antirétroviraux), des toxiques, l'alcool, des virus ou des déficits enzymatiques congénitaux sont susceptibles d'induire une stéatose microvésiculaire. Dans certains cas (syndrome de Reye, stéatose aiguë gravidique), la stéatose microvésiculaire est d'origine multifactorielle. Le principal mécanisme est une inhibition sévère et prolongée de la β-oxydation mitochondriale des acides gras. Cette inhibition a pour conséquence un déficit énergétique au niveau hépatique car la β-oxydation mitochondriale est une source importante d'énergie. L'inhibition de la β-oxydation induit aussi une accumulation d'acides gras libres très toxiques pour les hépatocytes. Le traitement et le pronostic des stéatoses microvésiculaires dépendent beaucoup de leur étiologie et de leur sévérité.

"Palabras clave" : foie, triglycérides, acides gras, mitochondries, syndrome de Reye, stéatose aiguë gravidique, xénobiotiques, alcool

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