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Decrease of miR-622 expression promoted the proliferation, migration and invasion of cholangiocarcinoma cells by targeting regulation of c-Myc - 15/12/17

Doi : 10.1016/j.biopha.2017.09.043 
Yi-Fei Wu a, , Zhuo-Ri Li b, Zhi-Qi Cheng a, Xin-Min Yin a, Jin-Shu Wu a
a Department of Hepatobiliary Surgery, Hunan Provincial People’s Hospital, Changsha, 410005, China 
b Department of Hepatobiliary Surgery, Hainan Provincial People’s Hospital, Haikou, 570311, China 

Corresponding author at: Department of Hepatobiliary Minimally Invasive Surgery, Hunan Provincial People’s Hospital, 61 Jiefang West Rd., Changsha, 410005, China. Department of Hepatobiliary Minimally Invasive Surgery Hunan Provincial People’s Hospital 61 Jiefang West Rd. Changsha 410005 China

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Abstract

Objective

To explore the mechanism of miR-622 in regulating the proliferation, migration and invasion of cholangiocarcinoma (CCA) cells.

Materials and methods

Quantitative real-time PCR was conducted to measure the expression of miR-622 and c-Myc in CCA tissues and cell lines. Protein level of c-Myc was measured by Western blot. The effect of miR-622 on cell proliferation, migration and invasion was analyzed by MTT assay and Transwell chamber migration assay. Luciferase reporter assay was performed to measure the effect of miR-622 on c-Myc.

Results

miR-622 expression was downregulated in both CCA tissues and cell lines, while c-Myc expression was uregulated. Overexpression of miR-622 in CCA cells was statistically correlated with a decrease of cell proliferation, migration and invasion, while inhibition of miR-622 made an inverse result. We also proved c-Myc was identified as a target gene of miR-622 in CCA. Moreover, we found overexpression of c-Myc can strengthen the effects of miR-622 on the proliferation, migration and invasion of CCA cells.

Conclusion

Decrease of miR-622 promotes the proliferation, migration and invasion of CCA cells by directly targeting c-Myc.

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Keywords : Cholangiocarcinoma, MiR-622, C-Myc


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© 2017  Publicado por Elsevier Masson SAS.
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Vol 96

P. 7-13 - décembre 2017 Regresar al número
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