Suscribirse

The long non-coding RNA MALAT1 interacted with miR-218 modulates choriocarcinoma growth by targeting Fbxw8 - 31/12/17

Doi : 10.1016/j.biopha.2017.10.083 
Dazun Shi, Yu Zhang, Rong Lu, Yi Zhang
 Department of Obstetric and Gynaecology, Xiangya Hospital of Central South University, Changsha, China 

Corresponding author at: Department of Obstetric and Gynaecology, Xiangya Hospital of Central South University, No.87 Xiangya Road, Changsha 410008, China. Department of Obstetric and Gynaecology Xiangya Hospital of Central South University No.87 Xiangya Road Changsha 410008 China

Bienvenido a EM-consulte, la referencia de los profesionales de la salud.
El acceso al texto completo de este artículo requiere una suscripción.

páginas 8
Iconografías 7
Vídeos 0
Otros 0

Abstract

Among the first found cancer-related long non-coding RNAs (lncRNAs), MALAT1 is one that involves in the development and progression of some tumors. MALAT1 can be aberrantly expressed in hepatocellular carcinoma, cervical, breast, ovarian cancers, as well as colorectal cancer. The paper aims to make certain the function of MALAT1 in human choriocarcinoma cell lines by investigating the detailed effects and molecular mechanisms. Being specifically upregulated in choriocarcinoma cell lines, the under-researched lncRNA-MALAT1 promoted choriocarcinoma cell growth by targeting miR-218. After MALAT1 knockdown, proliferation of human choriocarcinoma cell in vitro was dramatically hindered, and the tumor size in vivo was reduced. What is more, miR-218-mediated Fbxw8 regulation was required for MALAT1-induced choriocarcinoma cell proliferation. Taken together, MALAT1 might promote choriocarcinoma tumor growth through miR-218-mediated Fbxw8 regulation. According to our data, MALAT1 might be an oncogenic lncRNA that promoted choriocarcinoma proliferation and could be therapeutically targeted in human choriocarcinoma.

El texto completo de este artículo está disponible en PDF.

Keywords : MALAT1, miR-218, Choriocarcinoma, Cell proliferation, Fbxw8


Esquema


© 2017  Elsevier Masson SAS. Reservados todos los derechos.
Añadir a mi biblioteca Eliminar de mi biblioteca Imprimir
Exportación

    Exportación citas

  • Fichero

  • Contenido

Vol 97

P. 543-550 - janvier 2018 Regresar al número
Artículo precedente Artículo precedente
  • Notch signaling pathway dampens tumor-infiltrating CD8+ T cells activity in patients with colorectal carcinoma
  • Weifeng Yu, Yanjun Wang, Peng Guo
| Artículo siguiente Artículo siguiente
  • Salvianolic acid a attenuates limb ischemia/reperfusion injury in skeletal muscle of rats
  • Yijia Xiang, Shiyong Ye, Changhong Cai, Junchong Chen, Xuyong Zhao, Ning Zhu, Chunlai Zeng

Bienvenido a EM-consulte, la referencia de los profesionales de la salud.
El acceso al texto completo de este artículo requiere una suscripción.

Bienvenido a EM-consulte, la referencia de los profesionales de la salud.
La compra de artículos no está disponible en este momento.

¿Ya suscrito a @@106933@@ revista ?

@@150455@@ Voir plus

Mi cuenta


Declaración CNIL

EM-CONSULTE.COM se declara a la CNIL, la declaración N º 1286925.

En virtud de la Ley N º 78-17 del 6 de enero de 1978, relativa a las computadoras, archivos y libertades, usted tiene el derecho de oposición (art.26 de la ley), el acceso (art.34 a 38 Ley), y correcta (artículo 36 de la ley) los datos que le conciernen. Por lo tanto, usted puede pedir que se corrija, complementado, clarificado, actualizado o suprimido información sobre usted que son inexactos, incompletos, engañosos, obsoletos o cuya recogida o de conservación o uso está prohibido.
La información personal sobre los visitantes de nuestro sitio, incluyendo su identidad, son confidenciales.
El jefe del sitio en el honor se compromete a respetar la confidencialidad de los requisitos legales aplicables en Francia y no de revelar dicha información a terceros.


Todo el contenido en este sitio: Copyright © 2026 Elsevier, sus licenciantes y colaboradores. Se reservan todos los derechos, incluidos los de minería de texto y datos, entrenamiento de IA y tecnologías similares. Para todo el contenido de acceso abierto, se aplican los términos de licencia de Creative Commons.