Case report of a patient with age-related macular degeneration whose digital ischemia can most plausibly be attributed to ranibizumab.

To report ranibizumab as the probable cause of digital ischemia in a patient treated for age-related macular degeneration.

Single-patient case report.

An 83-year-old woman with an unremarkable medical history suffered acute ischemia in her left hand with necrosis of the distal phalange of the fifth finger after six intravitreal injections of ranibizumab. Her etiological work-up was negative. Her condition improved after endovascular revascularization and remained good at six months’ follow-up after three months of dual antithrombotic therapy (low molecular weight heparin then rivaroxaban, both with aspirin) followed by rivaroxaban alone and four courses of intravenous iloprost.

The increased incidence of peripheral arterial thromboembolic events in patients under ranibizumab treatment is slight but significant, with 0.8–5% of patients affected, most of which suffer strokes. These events seem to occur at a random time after ranibizumab treatment is initiated and no reliable marker has yet been identified. The most probable cause of digital ischemia in our patient was ranibizumab.

Le ranibizumab est un anti-VEGF faisant partie du « gold standard « de l’arsenal thérapeutique des dégénérescences maculaires néovasculaires liées à l’âge (DMLA). Plusieurs publications ont rapporté des événements thromboemboliques (ETE) artériels après l’injection intra-vitréenne de ranibizumab, essentiellement à type d’accidents vasculaires cérébraux (AVC) et d’infarctus du myocarde (IDM). Nous rapportons le cas d’une patiente traitée par ranibizumab pour une DMLA, ayant eu une ischémie digitale, dont l’imputabilité du ranibizumab peut être évoquée.

Rapport de cas d’une patiente et étude de la bibliographie.

Il s’agit d’une patiente de 83 ans, autonome, sans antécédent particulier, ayant souffert d’une ischémie aiguë de main gauche avec nécrose de la phalange distale du 5^e doigt, après six injections intra-vitréennes de ranibizumab. Le bilan étiologique était négatif. Après avoir bénéficié d’une revascularisation endovasculaire, l’évolution a été favorable en six mois, avec l’arrêt du ranibizumab, trois mois de bithérapie par aspirine et anticoagulant à dose curative (héparine de bas poids moléculaire puis rivaroxaban), relayé par du rivaroxaban en monothérapie et quatre cures d’iloprost par voie intra veineuse à la seringue électrique.

L’augmentation de l’incidence des ETE artériels chez les patients sous ranibizumab est faible mais existe, avec un taux de 0,8 % à 5 % constitués essentiellement d’AVC. L’apparition de ces ETE semble aléatoire par rapport à l’initiation du traitement, et aucun marqueur de surveillance n’a encore été validé (D-dimère). La cause la plus probable d’ischémie digitale chez notre patiente était le ranibizumab.