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Ictus amnésique - 27/02/18

Transient global amnesia

Doi : 10.1016/j.praneu.2017.11.001 
F. Viader a, , P. Quinette b, J. Cogez c
a Inserm, U1077, service de neuropsychologie et imagerie de la mémoire humaine, Normandie université, UNICAEN, EPHE, CHU de Caen, avenue de la Côte-de-Nacre, 14000 Caen, France 
b Inserm, U1077, service de neuropsychologie et imagerie de la mémoire humaine, Normandie université, UNICAEN, PSL Research University, EPHE, CHU de Caen, 14000 Caen, France 
c Service de neurologie, université Caen-Normandie, CHU de Caen, avenue de la Côte-de-Nacre, 14000 Caen, France 

Auteur correspondant : service de neurologie, CHU Côte-de-Nacre, avenue de la Côte-de-Nacre, 14033 Caen cedex, France.

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Résumé

L’ictus amnésique idiopathique (IA) réalise un syndrome amnésique aigu affectant exclusivement la mémoire épisodique antérograde et rétrograde, durant moins de 24heures et régressant sans séquelles. Il touche les personnes de plus de 50 ans et survient souvent après un stress physique ou émotionnel. Il peut récidiver dans environ 10 % des cas. Le diagnostic repose sur la clinique et peut être confirmé par l’IRM en séquence de diffusion montrant des hypersignaux punctiformes dans le champ CA1 de l’hippocampe, une structure cruciale pour la mémoire épisodique. L’IA doit être distingué de l’épilepsie amnésique transitoire, dont les crises sont plus brèves et récurrentes, ainsi que des accidents vasculaires cérébraux, bien que certains IA apparemment typiques puissent être symptomatiques d’une pathologie vasculaire. L’étiologie de l’IA est inconnue, mais son mécanisme supposé est un stress glutamatergique de l’hippocampe. Le traitement se limite à la surveillance clinique et à la réassurance, à condition d’avoir éliminé certaines causes rares mais parfois graves de syndrome amnésique aigu.

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Summary

Transient global amnesia (TGA) is an acute impairment of episodic anterograde and retrograde memory that lasts less than 24hours and recovers completely. It affects mostly people over 50 years, often after a physical or emotional stress. It recurs in about 10% of cases. Its cause is unknown. The diagnosis is based on clinical grounds but can be confirmed by DWI magnetic resonance imaging that shows punctate lateral hippocampal hyperintensities. TGA must be differentiated from transient amnestic epilepsy, in which crises are shorter and recur systematically. It has also to be distinguished from stroke, but in exceptional cases it may be symptomatic of potentially serious vascular diseases. The cause of TGA is unknown but it is thought to involve a glutamatergic stress of neurons located in the CA1 field of the hippocampus. There is no specific treatment apart from reassurance and clinical monitoring, provided alternative causes of acute amnesia have been properly ruled out.

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Mots clés : Ictus amnésique, Amnésie aiguë, Mémoire, Hippocampe

Keywords : Transient global amnesia, Acute amnesia, Memory, Hippocampus


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Vol 9 - N° 1

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