Liée à une infection par Toxoplasma gondii, la toxoplasmose oculaire est la cause la plus fréquente d'inflammation du segment postérieur d'origine infectieuse. Sous sa forme kystique, le parasite peut se maintenir de manière quiescente, prolongée, dans les tissus humains. L'oeil constitue le principal organe-cible des manifestations symptomatiques de l'infection, dont l'origine peut être congénitale ou acquise. En France, la prévention des toxoplasmoses congénitales fait l'objet d'un programme national de prévention.

Le diagnostic de toxoplasmose oculaire est présumé devant la découverte d'une lésion évocatrice au fond d'oeil. Les lésions de rétinochoroïdite active, blanchâtres, oedémateuses, se distinguent des lésions cicatricielles, pigmentées ou atrophiques. Les lésions actives entraînent par contiguïté une hyalite et parfois une uvéite antérieure, d'intensité variable. En cas de doute diagnostique, la recherche d'une production locale d'anticorps antitoxoplasmiques dans l'humeur aqueuse, prélevée par ponction de chambre antérieure, peut être proposée. Le pronostic de la toxoplasmose oculaire est fonction de la localisation des lésions : sévère en cas d'atteinte maculaire, généralement favorable en cas d'atteinte périphérique.

Le traitement de première intention reste l'administration de pyriméthamine et de sulfadiazine. Associée au traitement antiparasitaire, la corticothérapie a pour but essentiel la diminution de l'oedème périlésionnel. Devant une toxoplasmose oculaire active, les indications thérapeutiques sont fonction de la localisation des lésions. Lorsqu'une infection congénitale est détectée, un traitement pré- et postnatal systématique est prescrit. Aucune molécule kysticide n'a aujourd'hui d'autorisation de mise sur le marché pour le traitement de la toxoplasmose oculaire ; les récidives après traitement sont donc fréquentes.

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