Hypophosphatémies en réanimation - 01/11/18
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Le phosphore (avec le calcium) est le constituant principal de l'os. Son abondance dans la cellule lui confère des fonctions cellulaires majeures dont la constitution des membranes phospholipidiques et la production d'énergie sous forme d'adénosine triphosphate (ATP). Les métabolismes phosphoré et calcique sont étroitement liés. La balance phosphorée est normalement étroitement régulée grâce essentiellement à un équilibre entre absorption/excrétion du phosphate au niveau intestinal et rénal, via des transporteurs membranaires. Cet équilibre, dont la cible est l'axe os-intestin-rein, est surtout effectué par des hormones. La parathormone, la calcitonine et le fibroblast growth factor 23 (FGF-23) ont un effet hypophosphatémiant, alors que la vitamine D a l'effet inverse. Les hypophosphatémies sont associées à une élévation de la morbi-mortalité en réanimation. Les facteurs de risque sont la dénutrition, l'alcoolisme chronique, le sepsis et la période postopératoire. Seules les hypophosphatémies aiguës modérées ou profondes (inférieures à 0,65 mmol l-1) peuvent se manifester par des signes non spécifiques neuromusculaires, respiratoires, cardiovasculaires. Les hypophosphatémies les plus fréquentes en réanimation sont associées à une normocalcémie et induites par un transfert (perfusion d'insuline, syndrome de renutrition), par des pertes rénales élevées en l'absence de compensation suffisante en épuration extrarénale continue, ou par un défaut d'absorption intestinale (diarrhée). Les autres causes d'hypophosphatémies peuvent être associées à une hypercalcémie causée par une hyperparathyroïdie primaire ou tertiaire. Elles peuvent s'associer à une hypocalcémie en raison d'une phosphaturie accrue induite par une acidose métabolique, une hypomagnésémie, une hypervolémie, une rhabdomyolyse, des diurétiques, d'une hyperparathyroïdie secondaire (insuffisance rénale chronique débutante) ou d'une pseudohyperparathyroïdie. Seules les hypophosphatémies profondes ou symptomatiques nécessitent une supplémentation, orale de préférence, la voie intraveineuse étant réservée aux formes les plus graves.
El texto completo de este artículo está disponible en PDF.Mots-clés : Axe os-intestin-rein, Balance phosphate, Hyperparathyroïdie, Hypophosphatémie de transfert, Parathormone, Phosphatémie, Phosphatonines, Réanimation, Vitamine D
Esquema
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