Las reacciones a los productos de degradación de los implantes articulares son el mecanismo más común de fracaso de las artroplastias después de 10 años. El par de fricción de la prótesis es la principal fuente de productos de degradación, que consiste mayoritariamente en partículas de polietileno de alto peso molecular. Los productos de degradación en forma de partículas desencadenan intensas respuestas de defensa local del huésped, que implican células de la inflamación inespecíficas reclutadas localmente o de origen sistémico. Esto da como resultado un estado inflamatorio local mantenido por la producción continua de partículas, que finalmente termina en una reabsorción ósea por los osteoclastos. Los macrófagos, células centinela del sistema inmunitario, son las células centrales para el reconocimiento de partículas y la producción de citocinas proinflamatorias. Estas últimas activan los osteoclastos, responsables de la reabsorción ósea periprotésica. La intensidad de las reacciones biológicas es proporcional a la carga de partículas en los tejidos periprotésicos. Los mecanismos que involucran el sistema inmunitario innato son distintos de las reacciones de hipersensibilidad a los iones metálicos, pero la consecuencia final es la osteólisis periprotésica y la pérdida de fijación de los implantes. Los pares de fricción actuales reducen la carga de partículas, pero su uso no puede ser sistemático. Cada etapa de la cascada inflamatoria que conduce a la hiperosteoclastogénesis inducida por los productos de degradación de las articulaciones protésicas es un objetivo terapéutico potencial.