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Hipofosfatemias en reanimación - 02/05/19

[36-860-A-35]  - Doi : 10.1016/S1280-4703(19)41979-8 
C. Ichai, PhD, Professeur d'anesthésie réanimation, chef de service , J.-C. Orban, PhD, Praticien hospitalier en anesthésie réanimation, H. Quintard, Praticien hospitalier en anesthésie réanimation
 Service de réanimation polyvalente, Hôpital Pasteur 2, Université Côte d'Azur, 30, voie Romaine, 06001 Nice cedex 1, France 

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Resumen

El fósforo (con el calcio) es el constituyente principal del hueso. Su abundancia en la célula le confiere funciones celulares fundamentales como la constitución de las membranas fosfolipídicas y la producción de energía bajo la forma de trifosfato de adenosina (ATP). Los metabolismos del fósforo y del calcio están estrechamente ligados. En condiciones fisiológicas, el balance de fósforo está fuertemente regulado gracias, sobre todo, a un equilibrio entre absorción/excreción de fosfato a nivel intestinal y renal, por medio de los transportadores de membrana. Este equilibrio, cuya diana es el eje hueso-intestino-riñón, depende fundamentalmente de ciertas hormonas. La parathormona, la calcitonina y el factor 23 de crecimiento fibroblástico (FGF-23) tienen un efecto hipofosfatemiante, mientras que la vitamina D tiene el efecto inverso. Las hipofosfatemias están asociadas a una elevación de la morbimortalidad en reanimación. Los factores de riesgo son la desnutrición, el alcoholismo crónico, la sepsis y el período postoperatorio. Únicamente las hipofosfatemias agudas moderadas o profundas (inferiores a 0,65 mmol/ l) se pueden manifestar por signos inespecíficos neuromusculares, respiratorios o cardiovasculares. Las hipofosfatemias más frecuentes en reanimación se asocian a una normocalcemia y están inducidas por una transferencia (perfusión de insulina, síndrome de realimentación), por pérdidas renales elevadas sin una compensación suficiente durante una terapia continua de depuración extrarrenal o por un defecto de absorción intestinal (diarrea). Otras causas de hipofosfatemias pueden estar asociadas a una hipercalcemia causada por un hiperparatiroidismo primario o terciario. También pueden estar asociadas a una hipocalcemia por una elevación de la fosfaturia inducida por una acidosis metabólica, una hipomagnesemia, una hipervolemia, una rabdomiólisis, diuréticos, por un hiperparatiroidismo secundario (insuficiencia renal crónica incipiente) o un seudohiperparatiroidismo. Sólo las hipofosfatemias profundas o sintomáticas requieren un suplemento, si es posible oral; la vía intravenosa se reserva para las formas más graves.

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Palabras clave : Eje hueso-intestino-riñón, Balance fosfato, Hiperparatiroidismo, Hipofosfatemia de redistribución, Parathormona, Fosfatemia, Fosfatoninas, Reanimación, Vitamina D


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