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New insights into phenotypic switching of VSMCs induced by hyperhomocysteinemia: Role of endothelin-1 signaling - 28/01/20

Doi : 10.1016/j.biopha.2019.109758 
Yulong Chen a, b, , 1 , Xingli Su b, , 1 , Qiaohong Qin a, Yue Yu a, Min Jia a, b, Hongmei Zhang c, Huijin Li a, Leilei Pei d
a Institute of Basic and Translational Medicine, Shaanxi Key Laboratory of Ischemic Cardiovascular Disease, Shaanxi Key Laboratory of Brain Disorders, Xi’an Medical University, Xi’an, Shaanxi, 710021, China 
b School of Basic and Medical Sciences, Xi’an Medical University, Xi’an, Shaanxi, 710021, China 
c The First Affiliated Hospital of Xi’an Medical University, Xi’an Medical University, Xi’an, Shaanxi, 710077, China 
d Department of Epidemiology and Health Statistics, School of Public Health, Xi’an Jiaotong University School of Medicine, Xi’an, Shaanxi 710061, China 

Corresponding author at: Institute of Basic and Translational Medicine, Shaanxi Key Laboratory of Ischemic Cardiovascular Disease, Shaanxi Key Laboratory of Brain Disorders, Xi'an Medical University, Xi'an, Shaanxi, 710021, China.Institute of Basic and Translational MedicineShaanxi Key Laboratory of Ischemic Cardiovascular DiseaseShaanxi Key Laboratory of Brain DisordersXi'an Medical UniversityXi'anShaanxi710021China⁎⁎Corresponding author.

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Abstract

Phenotypic switching of vascular smooth muscle cells (VSMCs) plays a key role in atherosclerosis. Hyperhomocysteinemia (HHcy) is an independent risk factor for atherosclerosis. HHcy induces phenotypic switching of VSMCs, but the mechanism is unclear. Endothelin-1 (ET-1) promotes proliferation and migration of VSMCs by inducing phenotypic switching during atherosclerosis. This review examined recent findings on the relationship between HHcy or the ET-1 system (including ET-1 and its receptors) and phenotypic switching of VSMCs as well as the molecular mechanism of HHcy-regulated ET-1 signaling. In particular, we focused on the potential mechanisms and pharmacological targets of phenotypic switching of VSMCs regulated by HHcy through ET-1 signaling.

El texto completo de este artículo está disponible en PDF.

Keywords : Hyperhomocysteinemia, Phenotypic switching, Vascular smooth muscle cells, Endothelin-1 signaling


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