L'orbitopathie dysthyroïdienne (OD) est une pathologie inflammatoire de l'orbite d'origine dysimmunitaire, survenant le plus souvent dans un contexte d'hyperthyroïdie, rarement d'hypothyroïdie, et constitue la première cause d'exophtalmie chez l'adulte. Elle résulte d'une activation réciproque entre les lymphocytes B et T, et les fibroblastes orbitaires, aboutissant à l'augmentation de volume des muscles striés orbitaires et de la graisse orbitaire. Ses principaux signes cliniques sont la rétraction palpébrale, la diplopie, l'exophtalmie et des signes inflammatoires tels qu'une hyperhémie conjonctivale, un chémosis, un œdème palpébral ou caronculaire. L'activité et la sévérité de la maladie doivent être évaluées. La prise en charge de l'OD est multidisciplinaire. Les différents volets du traitement comportent notamment l'arrêt du tabagisme, facteur majeur d'aggravation, et le traitement antithyroïdien de synthèse plus ou moins substitutif afin d'obtenir une équilibration thyroïdienne. Le traitement de référence de l'OD à sa phase aiguë est la corticothérapie par bolus intraveineux, bien codifié par l'EUGOGO (European Group on Grave's Orbitopathy). Le traitement chirurgical n'intervient généralement qu'à la phase séquellaire, ou en urgence pour les neuropathies optiques compressives. La décompression orbitaire osseuse plus ou moins graisseuse est réalisée initialement, puis suivie éventuellement d'une chirurgie des muscles oculomoteurs, d'un allongement palpébral supérieur et/ou inférieur. La prise en charge des OD inflammatoires réfractaires aux bolus de corticoïdes a été transformée dernièrement par l'apparition de nouveaux traitements immunosuppresseurs, notamment le tocilizumab.

Dysthyroid orbitopathy (DO) is an inflammatory disease of the orbit of dysimmune origin, most frequently occurring in the context of hyperthyroidism, rarely in hypothyroidism, and is the leading cause of exophthalmos in adults. It results from reciprocal activation between B and T lymphocytes and orbital fibroblasts, resulting in an increased volume of the striated orbital muscles and orbital fat. Its main clinical signs are eyelid retraction, diplopia, exophthalmos and inflammatory signs such as conjunctival hyperemia, chemosis, palpebral or caroncular edema. The activity and severity of the disease should be assessed. The management of DO is multidisciplinary. The different aspects of the treatment include quitting smoking, a major aggravating factor, and more or less substitute synthetic antithyroid treatment in order to obtain thyroid balance. The reference treatment for DO in its acute phase is corticosteroid therapy by intravenous bolus, well codified by EUGOGO (European Group on Grave's Orbitopathy). Surgical treatment is generally only carried out in the sequelae phase, or in emergency for compressive optic neuropathies. Orbital decompression of more or less fatty bone is carried out initially, then possibly followed by surgery of the oculomotor muscles, an upper and/or lower palpebral elongation. The management of inflammatory DOs refractory to corticosteroid boluses has recently been transformed by the appearance of new immunosuppressive treatments, in particular tocilizumab.