Post-exercise proteinuria is generally characterised based on the alterations in renal hemodynamics. The present study was focused on the role of nitric oxide in post-exercise proteinuria; nitric oxide is a biomolecule involved in mechanisms that affect renal hemodynamics and is a mediator that rises during exercise bouts.

Healthy human subjects performed three high-intensity exercise sessions with a one-week interval; control, NO donor (isosorbide mononitrate) and vasodilator that unrelated nitric oxide (diltiazem). Urine samples obtained immediately before and 30 and 120 minutes after the exercise session were examined for proteinuria. The alterations in systemic blood pressure induced by the drugs were evaluated by performing blood pressure measurements.

Both the agents that were administered caused a significant decrease in the systolic or diastolic blood pressure; however, the extent of reduction was not different between the two agents. Exercise session induced apparent proteinuria at 30 minutes post-exercise during all the protocols. Exercise-induced rise in urinary protein excretion was significantly reduced by isosorbide mononitrate, while a similar effect was not observed for diltiazem.

Our results revealed that exogenous nitric oxide could alter the hemodynamic changes during exercise and thus reduce post-exercise proteinuria. Further, endogenous nitric oxide may prevent excessive elevation in the post-exercise proteinuria during normal physiological conditions.

Une protéinurie après un exercice physique est généralement caractérisée par une altération de l’hémodynamique rénale. La présente étude s’est concentrée sur le rôle du monoxyde d’azote dans le cas d’une protéinurie après exercice physique. Le monoxyde d’azote est une biomolécule qui participe aux mécanismes qui affectent l’hémodynamique rénale, il est aussi un médiateur qui augmente lors d’une séance d’exercices longs et intenses.

Des sujets sains exécutent trois séances d’exercice de forte intensité à intervalles d’une semaine; contrôle, donneur de monoxyde d’azote (mononitrate d’isosorbide) et vasodilatateur sans rapport avec le monoxyde d’azote (diltiazem). Les échantillons d’urine obtenus immédiatement 30 minutes avant la séance d’exercices et 120 minutes après ont été examinés pour la protéinurie. Les altérations de la pression artérielle induites par les médicaments ont été contrôlées par des mesures de la pression artérielle.

Les deux agents administrés entrainent une diminution significative de la pression artérielle systolique ou diastolique; toutefois, le niveau de réduction obtenu n’était pas différent pour les deux agents. Les séances d’exercices induisent une protéinurie apparente après 30 minutes d’exercice pour tous les protocoles. La protéinurie d’effort était significativement plus basse après prise de mononitrate d’isosorbide, alors qu’aucun effet similaire n’a été observé avec le diltiazem.

Nos résultats ont révélé que le monoxyde d’azote pouvait changer les modifications hémodynamiques au cours de l’exercice et ainsi réduire la protéinurie après exercice. De plus, le monoxyde d’azote endogène peut prévenir une élévation excessive de la protéinurie après exercice dans des conditions physiologiques normales.