Recent publications suggest that left atrial (LA) myopathy is a potential source of thromboembolism, independent of atrial fibrillation.

We sought to investigate whether the presence of atrial premature activity after an ischaemic stroke is associated with LA remodelling and dysfunction, and might be a surrogate marker of LA myopathy.

After an ischaemic stroke or a transient ischaemic attack, patients without known atrial fibrillation or overt heart disease were included prospectively in the study. All patients had a standard workup, including ambulatory Holter electrocardiogram monitoring and transthoracic echocardiography. In some patients, transoesophageal echocardiography was also performed. Anatomical and functional LA remodelling were assessed using minimal and maximal volumes and LA emptying fraction in two-dimensional and three-dimensional echocardiography. Patients were separated into two groups according to the burden of atrial premature complexes (APCs), measured by Holter electrocardiography.

Among 148 eligible patients recruited from October 2015 to May 2016, 93 were included in the group with non-frequent APCs (nf-APC:<100 APCs/24hours) and 43 in the group with frequent APCs (f-APC:>100 APCs/24hours). Twelve patients had paroxysmal atrial fibrillation, and were not included in the statistical analysis. Maximal and minimal indexed LA volumes were significantly higher in the f-APC group than in the nf-APC group (P<0.01). LA emptying fraction was worse in the f-APC group than in the nf-APC group. In addition, LA appendage emptying velocity was impaired in the f-APC group, and was correlated with LA remodelling variables, especially LA emptying fraction (r=0.621).

After an ischaemic stroke or a transient ischaemic attack, excessive APCs are associated with LA remodelling. Thus, LA dilatation and dysfunction reflect early LA myopathy, which might itself be responsible for cardioembolic stroke.

Des travaux récents suggèrent que la myopathie atriale est une source potentielle d’évènements thromboemboliques indépendamment de la fibrillation auriculaire.

Le but de notre étude est d’examiner si après un accident vasculaire ischémique (AVC), la présence d’une extrasystolie atriale (ESA) est associée à un remodelage et à une dysfonction de l’oreillette gauche (OG) ; les ESA pouvant ainsi être un marqueur de myopathie atriale.

Les patients ayant subi un accident vasculaire ischémique ou un accident ischémique transitoire sans fibrillation auriculaire ni cardiopathie manifeste, ont été inclus de façon prospective. Ils ont bénéficié d’un bilan systématique incluant un Holter électrocardiogramme et une échocardiographie cardiaque transthoracique. Une échocardiographie trans-oesophagienne a également été effectuée chez certains patients. Le remodelage anatomique et fonctionnel de l’OG a été évalué par la mesure du volume minimum et maximum et de la fraction d’éjection de l’OG en échographie 2D et 3D. Les patients ont été séparés en 2 groupes en fonction du nombre d’ESA enregistrées sur le Holter électrocardiogramme.

Parmi les 148 patients de notre étude, 93 patients ont été inclus dans le groupe extra-systoles non fréquentes (ESA-nf : nombre d’ESA<100/24heures), 43 patients dans le groupe extra-systoles atriales fréquentes (ESA-f : nombre d’ESA>100/24heures). Douze patients ont présenté une FA paroxystique et n’ont pas été inclus dans l’analyse statistique. Les volumes maximum et minimum indexés des OG étaient plus grands dans le groupe ESA-f que dans le groupe ESA-nf (P<0,006). La fraction d’éjection de l’OG était plus basse dans le groupe ESA-f que dans le groupe ESA-nf. De plus, la vitesse de vidange de l’auricule gauche était diminuée dans le groupe ESA-f et était corrélée avec les paramètres de remodelage de l’OG, en particulier la fraction d’éjection de l’OG (r=0,621).

Après un accident ischémique cérébral, une extrasystolie atriale excessive est associée à un remodelage et une dysfonction de l’OG. Ces altérations suggèrent une myopathie atriale qui pourrait en elle-même être responsable d’évènements thromboemboliques.