L’enzyme de conversion de l’angiotensine (ACE) de type 2 est le récepteur du virus SARS-CoV-2 sur les pneumocytes. L’expression de l’ACE-2 est modulée par les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) et les antagonistes des récepteurs à l’angiotensine II (ARA2) largement utilisés en cardiologie. Ceci a interrogé sur d’éventuels liens entre ces traitements et la vulnérabilité aux pneumopathies liées au COVID-19 ou leur sévérité. L’objectif de la présente étude était d’analyser l’association entre un traitement par IEC/ARA2 et les formes graves de COVID-19.

Nous avons suivi prospectivement 433 patients consécutifs hospitalisés pour COVID-19 confirmée par PCR ou hautement suspectée sur les données cliniques, biologiques, radiologiques et inclus dans l’étude COVHYP. La survie et les formes graves de COVID-19 (décès, réanimation, ou hospitalisation >30jours) ont été comparées chez les patients recevant ou non des IEC/ARA2. Le taux de suivi hospitalier a été de 100 %, et à un mois ou plus de 96,5 %.

L’âge moyen des patients était de 64±17 ans, 40 % étaient des femmes. Au suivi moyen de 78±50jours, 136 (31 %) ont eu une forme grave de COVID-19 (64 décès, 73 séjour en réanimation et 49 hospitalisations >30jours). L’hypertension (55,1 % vs 36,7 % ; p<0,001) et la présence d’un traitement antihypertenseur étaient associés aux formes graves ainsi qu’à la mortalité globale. L’association univariée entre le traitement par IEC/ARA2 et les formes graves (Odds Ratio 1,74 IC95 % [1,14–2,64] ; p=0,01) n’a pas été confirmée après ajustement sur l’âge, le sexe et l’hypertension (OR ajusté 1,13 [0,59–2,15] ; p=0,72). Le diabète, l’hypothyroïdie étaient associés aux formes graves, l’antécédent d’asthme aux formes non graves.

Le traitement par IEC/ARA2 n’est pas associé aux formes graves, à la mortalité hospitalière, ni à la mortalité à 1 ou 2 mois des patients hospitalisés pour COVID-19, après ajustement sur les facteurs de confusion. A contrario, les antagonistes du système rénine-angiotensine-aldostérone, principalement les ARA2, ne semblent pas avoir d’effet protecteur sur les pneumopathies graves de la COVID-19.

Angiotensin converting enzyme (ACE) type 2 is the receptor of SARSCoV-2 for cell entry into lung cells. Because ACE-2 may be modulated by ACE inhibitors (ACEIs) and angiotensin II receptor blockers (ARBs), there are concern that patients treated with ACEIs and ARBs are at higher risk for COVID-19 infection or severity. This study sought to analyse the association of severe forms of COVID-19 and mortality with hypertension and a previous treatment with ACEI and ARB.

Prospective follow-up of 433 consecutive patients hospitalised for COVID-19 pneumonia confirmed by PCR or highly probable on clinical, biological, and radiological findings, and included in the COVHYP study. Mortality and severe COVID-19 (criteria: death, intensive care unit, or hospitalisation >30 days) were compared in patients receiving or not ACEIs and ARBs. Follow-up was 100% at hospital discharge, and 96.5% at >1month.

Age was 63.6±18.7 years, and 40%) were female. At follow-up (mean 78±50 days), 136 (31%) patients had severity criteria (death, 64 ; intensive care unit, 73; hospital stay >30 days, 49). Hypertension (55.1% vs 36.7%, P<0.001) and antihypertensive treatment were associated with severe COVID-19 and mortality. The association between ACEI/ARB treatment and COVID-19 severity criteria found in univariate analysis (Odds Ratio 1.74, 95%CI [1.14–2.64], P=0.01) was not confirmed when adjusted on age, gender, and hypertension (adjusted OR1.13 [0.59–2.15], P=0.72). Diabetes and hypothyroidism were associated with severe COVID-19, whereas history of asthma was not.

This study suggests that previous treatment with ACEI and ARB is not associated with hospital mortality, 1- and 2-month mortality, and severity criteria in patients hospitalised for COVID-19. No protective effect of ACEIs and ARBs on severe pneumonia related to COVID-19 was demonstrated.