Le traitement par l’inhibiteur du TNF étanercept (enbrel) (ETA) des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde (PR) est efficace mais une proportion (30–40 %) de ces patients ne répond pas ou de façon insuffisante à ce traitement. L’ETA, un TNF-R2, fixe le TNF ainsi que la lymphotoxine–a (LTa). Le dosage du TNF, de la LTa et du médicament peuvent être des éléments permettant de prédire la réponse thérapeutique ou de l’expliquer sur un plan physiopathologique.

Nous avons utilisé les données du registre ROC (Rotation or Change of Biotherapy After First Anti-TNF Treatment Failure for Rheumatoid Arthritis) afin d’évaluer les concentrations sériques d’ETA, de TNF et de LTa en fonction de la réponse thérapeutique.

Nous avons observé que les concentrations en TNF et en LTa étaient significativement plus élevées dans le sérum des patients répondeurs (R) que ceux des non-répondeurs (NR) au traitement par ETA. De plus, les concentrations d’ETA étaient plus élevées chez les R que les NR après 6 mois de traitement, en accord avec les résultats de Daien et al. [1Daien, y al. J Rheum 2012 ;  39 : 1533-1538 [cross-ref]

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Faisant l’hypothèse d’une biodistribution de l’ETA différente chez les patients en fonction de leur indice de masse corporelle (IMC), nous avons évalué celui-ci mais n’avons pas trouvé de corrélation avec la réponse thérapeutique, contrairement à ce qui été rapporté dans la littérature. L’explication d’une concentration plus élevée d’ETA reste donc à évaluer.

Nos expériences montrent une stabilisation du TNF en présence d’ETA in vitro. Ceci pourrait expliquer l’augmentation sérique du TNF en présence de concentrations plus élevées d’ETA chez les répondeurs.

Nos futures études auront pour but de comprendre les mécanismes pouvant expliquer l’augmentation sérique d’ETA et, par conséquent, l’augmentation de TNF et LTa chez les patients répondeurs au traitement.