La maladie de Biermer (MB) est responsable d’une gastrite atrophique auto-immune avec malabsorption de vitamine B12 (B12). Les auto-anticorps ont une place importante dans le diagnostic de MB, l’atteinte gastrique pouvant manquer aux stades précoces et la fibroscopie gastrique pouvant être considérée comme invasive chez les sujets âgés. Si les anticorps anti-facteur intrinsèque (anti-FI) sont très spécifiques (98-100 %), les anticorps anti-cellules pariétales gastriques (anti-CPG) sont très sensibles (80 %) mais peu spécifiques (50-80 %), ne permettant pas de retenir le diagnostic de MB lorsqu’ils sont isolés [1Rusak, y al. Anti-parietal cell antibodies–diagnostic significance Adv Med Sci 2016 ;  61 : 175-179 [cross-ref]

Haga clic aquí para ir a la sección de Referencias]. La supplémentation orale par cyanocobalamine, nécessaire pour corriger la carence en B12, est plus importante en cas de MB (environ 1000μg par jour) que dans les autres causes de carence (1000μg par semaine) [2Andrès, y al. Oral cobalamin therapy for the treatment of patients with food-cobalamin malabsorption Am J Med 2001 ;  111 : 126-129

Haga clic aquí para ir a la sección de Referencias]. Nous avons émis l’hypothèse que la correction de la carence en B12 serait plus rapide chez les patients avec des anticorps anti-CPG faux positifs pour la MB en cas de supplémentation quotidienne.

Nous avons analysé rétrospectivement les données de patients présentant une carence en B12 associée à des anticorps anti-FI et/ou anti-CPG, entre 2015 et 2018, dans le service de Médecine interne du CHU d’Angers. Les patients ne recevant pas une supplémentation orale de 1000μg/j de cyanocobalamine étaient exclus. La carence en B12 était définie par une vitaminémie B12≤200ng/L ou comprise entre 201 et 350ng/L associée à une hyperhomocystéinémie (≥13μmol/L chez les femmes, ≥15μmol/L chez les hommes, en l’absence de carence en folate ou d’insuffisance rénale avec clairance de créatinine <30ml/min/1,73m²). La gastrinémie était utilisée comme marqueur indirect de l’atrophie fundique chez les patients ne pouvant tolérer une fibroscopie gastrique. Elle était considérée élevée si >120pg/mL, ou >610pg/mL en cas de traitement par inhibiteurs de la pompe à proton [3Miceli E., Padula D., Lenti M.V., y al. A Laboratory score in the diagnosis of autoimmune atrophic gastritis : a prospective study J Clin Gastroenterol 2015 ;  49 : e1-e5

Haga clic aquí para ir a la sección de Referencias]. Trois groupes étaient constitués : FI (présence d’anti-FI), CPG-MB (anti-CPG sans anti-FI, avec gastrite auto-immune histologique ou gastrinémie élevée), et CPG-noMB (anti-CPG sans anti-FI, sans gastrite auto-immune histologique ni gastrinémie élevée). L’évolution de la vitaminémie B12 au cours du temps était représentée par un modèle de régression linéaire, supérieur aux autres modèles testés (courbe semi-logarithmique et courbe de saturation) selon la méthode des moindres carrés. Les courbes étaient comparées par le test F.

Les groupes FI, GPC-MB et GPC-noMB comportaient respectivement 6, 14 et 6 patients, d’âge moyen 64±3 ans, avec un suivi de 19±2 mois. Les conséquences cliniques et biologiques initiales de la carence en B12 étaient similaires entre les 3 groupes. L’évolution de la vitaminémie B12 sous supplémentation différait entre le groupe CPG-noMB et les deux autres groupes (p=0,0003). Les augmentations de vitaminémie B12 après 3 mois de supplémentation différaient également : 61±17ng/L pour le groupe FI, 61±20 pour le groupe CPG-MB, et 162±33 pour le groupe CPG-noMB (p=0,02).

Parmi les patients avec un diagnostic de MB, nous n’observions aucune différence clinique, biologique, ou de réponse au traitement selon la présence ou l’absence d’anticorps anti-FI. Ces résultats confirment qu’il s’agit d’une même maladie avec des profils immunologiques différents. Les patients des groupes FI et CPG-MB avaient une évolution similaire de la vitaminémie B12 sous supplémentation orale, contrairement aux patients avec anticorps anti-CPG faux positifs pour la MB (groupe CPG-noMB) chez lesquels la correction de la carence était plus rapide. Cette différence était significative dès 3 mois de supplémentation. Cela pourrait servir d’aide diagnostique chez les patients ne pouvant tolérer une fibroscopie gastrique ou en cas d’histologie équivoque. Cette différence d’évolution sous supplémentation pourrait être expliquée par la persistance de mécanismes d’absorption active chez les patients sans MB.

L’évolution de la vitaminémie B12 sous supplémentation orale pourrait aider à différencier une MB des autres causes de carence en B12, notamment chez les patients présentant des anticorps anti-CPG isolés sans preuve histologique de gastrite auto-immune.