La recherche des mécanismes physiopathologiques de l’hyperplasie macronodulaire bilatérale des surrénales (HMBS) responsable d’un syndrome de Cushing a révélé l’expression anormale de récepteurs membranaires et de peptides biologiquement actifs dans des sous-populations de cellules stéroïdogènes. En particulier, la présence de récepteurs de la LH (LH-R), d’ACTH et de l’hormone leydigienne INSL3 a été rapportée dans différents tissus d’HMBS. Ces molécules étant connues pour être produites dans les gonades, nous avons émis l’hypothèse d’une différenciation gonadique des cellules corticosurrénaliennes dans les HMBS. Le but de cette étude est de rechercher par immunohistochimie la présence de différents marqueurs gonadiques dans une série de 27 HMBS. La présence du LH-R (25/27 HMBS), d’ACTH (27/27 HMBS) et d’INSL3 (27/27 HMBS) a été retrouvée dans la quasi-totalité des tissus. De plus, l’hormone anti-müllérienne (AMH; 7/20 HMBS) et l’aromatase (15/27 HMBS) ont été détectées dans un sous-groupe de tissus. L’expression de facteurs de transcription, tels que GATA4, FOXL2 et SOX9, connus pour être produits dans les cellules gonadiques, est aussi observée dans la majorité des tissus d’HMBS. Globalement, les marqueurs étudiés sont distribués de façon hétérogène dans les HMBS. Ces données montrent que les cellules stéroïdogènes des HMBS sont le siège d’une anomalie de différenciation de type gonadique. Cette étude sera poursuivie par l’évaluation in vitro du profil de sécrétion des hormones gonadiques INSL3, AMH et stéroïdiennes. L’ensemble de ces résultats permettra une meilleure compréhension de la physiopathologie des HMBS.