L’hémolyse intravasculaire (HI) est caractérisée par une augmentation de l’hémoglobine (Hb) libre et éventuellement de l’hème libre qui ont des effets particulièrement délétères sur l’endothélium. Nous avons démontré qu’au cours d’une HI précoce, malgré l’absence de l’Hème, l’hémolysat total peut provoquer des dysfonctions endothéliales plus importantes que l’Hb seule à quantité similaire. L’objectif de ce travail était de déterminer le mécanisme de chaque composant de l’hémolysat impliquant dans ce processus.

Les lésions endothéliales ont été provoquées par différents composants d’hémolysat dans un modèle microfluidique. L’activation et l’adhérence des cellule endothéliale (CE) ont été utilisées comme critère d’évaluation.

Les effets les plus délétères sur les CE ont été observés dans l’hémolysat total avec la présence des particules de grande taille CD235a+Hb+. Ces atteintes étaient similaires à celles provoquées par les ghosts et ont été réduites significativement après leur élimination. Nous supposons que ces particules faciliteraient le transfert de l’Hb ainsi que le dépôt du complément sur les CE. Comparé à l’hémolysat total, l’Hb purifiée seule et l’hémolysat centrifugé à 100 000g ont induit moins de dommages. La présence d’Hb dans le compartiment intracellulaire des CE a été observée dans toutes conditions.

Ce travail a suggéré pour la première fois les effets délétères sur les CE des particules érythrocytaires de grande taille et l’endocytose de l’Hb libre dans les CE au cours de l’HI précoce. Ces nouvelles compréhensions permettront une meilleure prise en charge de l’HI pour préserver la fonction endothéliale (Figure 1, Figure 2).