Los tratamientos antiplaquetarios están demostrando su eficacia en la prevención de la trombosis arterial desde hace varias décadas. Los medicamentos disponibles en estas indicaciones se dirigen principalmente a las vías de amplificación de la activación plaquetaria del tromboxano A2 y el difosfato de adenosina (ADP). La aspirina inhibe la enzima ciclooxigenasa 1 y la generación de tromboxano A2. Se utiliza sola o en combinación con antagonistas del receptor P2Y12 del ADP, pertenecientes a la clase de las tienopiridinas o de los inhibidores directos. Muchos estudios han comunicado una eficacia inconstante de la aspirina y el clopidogrel, asociada a un mayor riesgo de accidentes cardiovasculares. Esta variación en la respuesta biológica y/o clínica es el resultado de muchas causas genéticas y no genéticas. La llegada de la cardiología intervencionista al tratamiento del síndrome coronario agudo ha conducido al desarrollo de agentes anti-P2Y12 más potentes, el prasugrel y el ticagrelor, con una eficacia más predecible y un inicio de acción más rápido. Así, el ticagrelor se ha propuesto como tratamiento de primera línea en la fase aguda de los síndromes coronarios agudos tratados mediante angioplastia. Sin embargo, esta ganancia de eficacia se asocia a un mayor riesgo de hemorragia. El objetivo de esta revisión es repasar la farmacología de los medicamentos antiplaquetarios más utilizados en la práctica corriente.