Les syndromes cardiorénaux (SCR) sont des désordres pathologiques du cœur et des reins où la dysfonction aiguë ou chronique d'un de ces organes peut induire un dysfonctionnement aigu ou chronique de l'autre. Le SCR indique plus spécifiquement une insuffisance rénale compliquant une insuffisance cardiaque alors que le syndrome rénocardiaque désigne plutôt les complications cardiaques d'une insuffisance rénale. L'insuffisance rénale, qu'elle soit aiguë ou chronique, représente un facteur pronostique péjoratif au cours de l'insuffisance cardiaque et pose des défis thérapeutiques particuliers. Le SCR aigu de type 1 (SCR1) est caractérisé par une détérioration rapide de la fonction cardiaque aboutissant à une insuffisance rénale aiguë (IRA) définie par une augmentation de la créatinine plasmatique supérieure à 27 μmol/l. Une forme clinique particulière est représentée par la « résistance aux diurétiques ». Les mécanismes principaux sont la congestion veineuse et la baisse de la pression de perfusion rénale, dont la correction est la base de l'approche thérapeutique. Celle-ci reste encore mal codifiée, mais le rôle majeur des diurétiques, surtout en combinaison (« blocage séquentiel du néphron ») est de mieux en mieux appréhendé. La place des vasodilatateurs, des inotropes et de l'assistance circulatoire reste en revanche incertaine. Le syndrome cardiorénal chronique de type 2 (SCR2) est une entité séparée du SCR1 et indique une forme chronique d'insuffisance rénale, compliquant une maladie cardiaque chronique. Cette situation est extrêmement fréquente mais il n'est souvent pas facile de distinguer laquelle des deux maladies est survenue en premier et donc de différencier un SCR2 d'un syndrome rénocardiaque de type 4. De plus, l'insuffisance rénale chronique constitue le principal facteur de risque de décompensation cardiaque aiguë et donc de SCR1 surajouté. Les mécanismes physiopathologiques du SCR2 restent mal connus et sont probablement hétérogènes selon le contexte clinique. L'activation neurohormonale, l'hypoperfusion rénale, l'hypoxie tissulaire chronique, la congestion veineuse, l'inflammation sont les principaux mécanismes physiopathologiques incriminés. Le traitement de l'insuffisance cardiaque chronique a récemment été bouleversé avec des recommandations fortes pour une quadruple thérapie (« les quatre piliers ») combinant d'emblée un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine ou l'association valsartan/sacubitril, un β-bloquant, un antialdostérone stéroïdien et une gliflozine. Les bénéfices cardiaques de cette quadrithérapie sont importants et bien démontrés mais tous ces médicaments (sauf les β-bloquants) ont des effets ambigus sur la fonction rénale avec une baisse du débit de filtration glomérulaire estimé par un effet hémodynamique précoce et réversible. Cet effet contrasté constitue un frein majeur à l'utilisation de ces classes médicamenteuses aux doses efficaces recommandées. D'autres mesures thérapeutiques peuvent avoir un rôle complémentaire utile, comme le retour en rythme sinusal par ablation (trois quarts des patients SCR2 sont en fibrillation atriale), le fer intraveineux en cas de carence martiale et, dans certains cas, la resynchronisation. La prise en charge des SCR, aigus ou chroniques, est complexe chez des patients à haut risque et doit, idéalement, faire appel à une étroite collaboration entre les professionnels de santé impliqués.