L’artérite à cellules géantes (ACG) s’associe volontiers à une pseudopolyarthrite rhizomélique (PPR), suggérant un mécanisme physiopathologique commun. Leur mécanisme étiologique reste encore incertain. En regard d’un terrain génétique prédisposant (HLA DR4), plusieurs éléments de la littérature évoquent un mécanisme infectieux comme facteur étiologique ou déclenchant de ces maladies. Notre objectif était d’identifier ces potentiels facteurs de risque infectieux pour la survenue d’ACG/PPR à travers une revue systématique et une méta-analyse des études observationnelles de la littérature.

Deux auteurs ont réalisé de façon indépendante une revue systématique des bases de données Pubmed et Embase, puis l’extraction des données selon un formulaire standardisé. Les articles étaient inclus selon ces critères : 1) étude cas témoins, de cohorte ou transversale évaluant l’association entre infections et le risque de survenue d’ACG et/ou PPR ; 2) diagnostic d’ACG et de PPR selon des critères cliniques et/ou histologiques, et de codage pour l’ACG ; 3) l’infection est définie par un évènement clinique et/ou une sérologie au diagnostic et/ou l’utilisation d’agents anti-infectieux. Les cas cliniques, séries de cas, les séries histologiques, les revues, les études de corrélation écologique étaient exclues. Les études étaient également exclues si le nombre de cas était<à 20, si l’exposition survenait après le diagnostic d’ACG/PPR ou si la temporalité entre exposition et maladie n’était pas définie. Les résultats étaient calculés sous forme d’Odds ratio (OR) avec intervalle de confiance à 95 % (IC 95 %). L’hétérogénéité était évaluée par l’I² de Higgins et Thompson.

Notre équation de recherche a permis d’identifier 2694 articles. Après avoir exclu 684 doublons et évalué 2010 articles, 11 répondaient aux critères d’inclusion (10 études cas témoins, une étude de cohorte), dont 7 ont été inclus dans la méta-analyse. Au total, 14 114 patients atteints d’ACG et 5592 atteints de PPR ont été comparés à 16 787 345 témoins. Trois études ont évalué l’association entre « toute infection confondue » et le risque d’ACG. Notre méta-analyse retrouvait une association statistiquement significative (OR IC95 % 1,27 [1,18–1,37]), associée à une hétérogénéité modérée (I² 46 %). En analysant séparément les infections hospitalières des infections communautaires, l’association avec le risque d’ACG restait significative mais seulement en prenant en compte les infections survenant dans l’année précédant le diagnostic (OR IC95 % 1,92 [1,67–2,21] ; 1,67 [1,54–1,82], respectivement). Cette association n’était plus retrouvée en excluant les infections survenant à plus d’un an avant le diagnostic. Il existait également une association statistiquement significative entre infection par le VZV et le risque d’ACG, basée sur l’analyse de cinq études (OR IC95 % 1,20 [1,08–1,32]), avec une faible hétérogénéité (I²=23 %).

Il semble exister des associations entre infections (toutes confondues, hospitalières, communautaires et VZV) et le risque de développer une ACG et/ou une PPR. Néanmoins, il existe une importante hétérogénéité sur l’évaluation de l’exposition, et certaines associations ne sont plus retrouvées (infections hospitalières, infections communautaires prises séparément) si l’on exclue les infections proches de la date index, faisant soulever la question du risque de biais de causalité inverse. On peut ainsi se demander si l’infection agit comme un véritable facteur déclenchant de l’ACG/PPR ou si elle est le témoin d’un surrisque infectieux que présentent ces patients, représentant alors plus un marqueur de risque.

Les infections semblent associées au risque de développer une ACG et/ou PPR.