Le purpura thrombopénique auto-immun (PTAI) est la cause la plus fréquente des thrombopénies périphériques immunologiques. La thrombopénie résulte classiquement d'une destruction accélérée des plaquettes revêtues d'autoanticorps par le système monocytomacrophagique, en particulier dans le foie et la rate. Il est cependant établi qu'une diminution au moins relative de la production des plaquettes s'associe à leur destruction accélérée. La principale manifestation du PTAI est le saignement cutané ou muqueux. Les hémorragies sévères, en particulier cérébroméningées, sont rares. Les traitements conventionnels visent à réduire la destruction périphérique des plaquettes : principalement les corticoïdes, les immunoglobulines à forte dose et la splénectomie. Divers autres traitements ont été proposés, avec des résultats inconstants et difficiles à évaluer. Plus récemment, des traitements innovants ont fait la preuve de leur intérêt : en particulier des agents thrombopoïétiques et des anticorps monoclonaux dirigés contre les lymphocytes B. La présente revue est consacrée au diagnostic positif et différentiel, à la démarche étiologique et aux indications thérapeutiques.