Les ions phosphates, éléments constitutifs majeurs de l'os avec le calcium, jouent un rôle important dans l'équilibre acidobasique (tampons phosphates) et dans le métabolisme intracellulaire. La régulation du métabolisme des phosphates est essentiellement assurée au niveau de la réabsorption tubulaire proximale rénale, régulée par l'hormone parathyroïdienne (PTH) et le fibroblast growth factor 23 (FGF-23). En modulant la synthèse de calcitriol, la PTH et le FGF-23 régulent aussi l'absorption intestinale des phosphates. La plupart des méthodes utilisées pour la mesure des phosphates dans le sérum, le plasma et l'urine fait intervenir le molybdate en milieu acide. La phosphatémie varie pendant le nycthémère, en fonction de l'âge, du sexe, des apports alimentaires et du métabolisme énergétique intracellulaire. Elle peut varier brutalement en cas de redistribution cellulaire aiguë, de lyse cellulaire ou de formation osseuse accélérée. Les causes principales d'hypophosphatémie sont la fuite rénale de phosphates dans la tubulopathie de Fanconi, la malnutrition liée à l'alcoolisme aigu ou chronique, l'hyperparathyroïdie, la sécrétion tumorale de PTHrp (PTH related peptide) ou de FGF-23. Des atteintes génétiques de la synthèse du FGF-23 ou des transporteurs des phosphates sont responsables d'hypo- ou d'hyperphosphatémies précoces de l'enfance. La maladie rénale chronique représente la cause la plus fréquente d'hyperphosphatémie. L'hyperphosphatémie à long terme est délétère, augmentant le risque cardiovasculaire. Une attention particulière devrait être portée aux apports nutritionnels en phosphates, notamment dans les additifs alimentaires.