Le syndrome de Cushing est un ensemble de symptômes secondaires à un hypercortisolisme chronique. Il peut être lié à un adénome hypophysaire corticotrope ou plus rarement à une tumeur corticosurrénale. Dysendocrinie fréquente chez le chien, le syndrome de Cushing touche préférentiellement les individus âgés. Son expression clinique est polymorphe, associant des signes fréquents (polyuropolydipsie, signes cutanés, fatigue, etc.), et des symptômes et complications plus rares pouvant constituer des signes d'appels (troubles de la reproduction, pseudomyotonie, thromboembolies, etc.). La démarche diagnostique s'effectue en deux temps. L'hypercorticisme est tout d'abord affirmé (ou infirmé) grâce à l'emploi d'une ou plusieurs explorations fonctionnelles (test de stimulation de la cortisolémie par l'adrenocorticotrophic hormone [ACTH], freinage de la cortisolémie par la dexaméthasone à dose faible, etc.). Lors de diagnostic de syndrome de Cushing, l'origine (hypophysaire ou surrénale) de ce syndrome doit être précisée grâce à l'emploi d'explorations fonctionnelles ou d'examens d'imagerie, et caractérisée en termes d'extension lésionnelle par examen d'imagerie (des surrénales ou de l'hypophyse). Cette caractérisation précise du syndrome de Cushing permet de choisir entre les nombreux traitements désormais disponibles (mitotane ou trilostane lors d'origine hypophysaire, complétés par radiothérapie lors de macroadénome, hypophysectomie ; surrénalectomie ou traitement hypocortisolémiant palliatif lors d'origine surrénale). Les survies enregistrées, dans d'excellentes conditions, sont appréciables (généralement supérieures à 2 ans pour chacune de ces options thérapeutiques).