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Deciphering the molecular and neuropathological dimensions of dementia - 11/07/25

Décrypter les dimensions moléculaires et neuropathologiques de la démence

Doi : 10.1016/j.npg.2025.05.002 
Sumit Dutta a, Piyush Bhattacharjee b, Shaheen Noori b, Nilanjan Adhikari c, Samar Dule d, Mir Irfan Soyel c, Malay Besra c, Sudarshana Borah e, Priyanka Gupta b, ⁎
a School of Pharmaceutical Sciences, University of Science & Technology Meghalaya, Techno city, Ri-Bhoi, 793101, India 
b Department of Pharmacy, Sanaka Educational Trust's Group of Institutions, Durgapur, West Bengal, 713212, India 
c P.G. Institute of Medical Sciences, Dhamkuria, West Bengal, 721201, India 
d Radiant Institute of Pharmaceutical Sciences, Kishanganj, Bihar, 855107, India 
e Royal School of Pharmacy, The Assam Royal Global University, Guwahati, Assam, 781035, India 

⁎Corresponding author.
En prensa. Pruebas corregidas por el autor. Disponible en línea desde el Friday 11 July 2025
This article has been published in an issue click here to access

Summary

Introduction

Dementia covers a complex spectrum of cognitive disorders characterized by various pathological mechanisms, significantly impacting individuals and society. Currently, over 55 million people are affected worldwide with the economic burden predicted to increase from $2.8 trillion in 2019 to $4.7 trillion by 2030. This paper explores the four predominant dementia types. These are Alzheimer's disease, Vascular dementia, Lewy body dementia, and Frontotemporal dementia. Each exclusive type has discrete etiologies, symptoms, and progression patterns.

Description

Alzheimer's disease, responsible for about 70% of demenetias worldwide, is closely linked to amyloid plaques and tau tangles, while vascular dementia is defined by reduced blood circulation to the brain and cognitive decline. Lewy body dementia is defined by aberrant deposits of alpha-synuclein protein, leading to cognitive fluctuations and visual hallucinations. Frontotemporal dementia is usually seen in younger people and is identified by atrophy of the frontal, prefrontal, and temporal cortex. Recognizing these differences is important for creating targeted interventions and treatments.

Conclusion

This review aims to enhance comprehension of the underlying pathologies, diagnostic challenges, and therapeutic strategies associated with these dementias, ultimately contributing to improved care and management for affected individuals.

El texto completo de este artículo está disponible en PDF.

Keywords : Alpha-synuclein, Cognitive, Frontotemporal, Vascular dementia, Neurodegeneration

Abbreviations : Aβ, Ach, AChE, AD, ALS, APP, C9orf72, CADASIL, CDK5, CMBs, DP-43, FDG-PET, FTD, FUS, GFAP, GRN, GSK-3β, HPA, LBD, LTBP2, MAPT, MMPs, MRI, NfL, OCT, OCTA, PlGF, PP2A, RT-QuIC, SAA, SSRI, SWI, T-Tau, TIA, VaD, VCI, WMHs, 4R-tau, 3R-tau


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