Le syndrome de Guillain-Barré (SGB) est une polyradiculoneuropathie aiguë à médiation auto-immune, souvent postinfectieuse. Le SGB classique se présente sous la forme d'un déficit moteur ascendant symétrique des quatre membres avec aréflexie tendineuse et fréquemment une atteinte de la sensibilité et des nerfs crâniens. Les examens complémentaires pour le diagnostic sont principalement un électroneuromyogramme (ENMG) et une analyse du liquide cérébrospinal (LCS), qui peuvent cependant être normaux les premiers jours. L'ENMG permet de confirmer la présence d'une neuropathie périphérique de type polyradiculoneuropathie, de caractériser le type, démyélinisant ou axonal, et peut donner des informations pronostiques. L'analyse du LCS montre une dissociation albuminocytologique et permet d'exclure des diagnostics différentiels, en particulier infectieux. Le SGB inclut des variants, plus rares, qui diffèrent par leur présentation clinique (formes localisées, formes à prédominance motrice ou sensitive), tels que le syndrome de Miller-Fisher, la forme pharyngo-cervico-brachiale, la forme paraparétique, la diplégie faciale avec paresthésies. Des formes frontières ou incomplètes sont possibles. La connaissance des mécanismes immunopathologiques du SGB a beaucoup avancé ces dernières années. En plus des mécanismes classiques de démyélinisation et de lésions axonales précoces ou secondaires, la possibilité de défaut de conduction réversible par bloc nodal a été identifiée à partir des antigangliosides anti-GM1 ou anti-GQ1b. Le traitement du SGB repose sur les immunoglobulines intraveineuses ou les échanges plasmatiques, associés aux mesures symptomatiques. Les formes sévères peuvent être mortelles en raison de l'insuffisance respiratoire, des complications de la tétraplégie et des troubles bulbaires, et de la dysautonomie. L'évolution spontanée se fait vers la récupération en quelques semaines ou mois. Des séquelles plus ou moins importantes sont possibles.