Le coma se définit par la perte simultanée de l'état d'éveil et de l'état de conscience, mécanismes dépendant de la formation réticulée ascendante de l'hypothalamus et des projections corticales. Les agents anesthésiques induisent un coma pharmacologique par des voies d'action différentes mais convergentes, entraînant une abolition progressive de la conscience, du tonus moteur et des réflexes du tronc cérébral. Le réveil suit une séquence caudorostrale inverse de l'induction, modulée par la profondeur initiale de l'anesthésie, les molécules utilisées, l'âge, les comorbidités et le type de chirurgie. Le retard de réveil n'a pas de définition consensuelle, mais il est souvent considéré comme l'absence de réponse aux ordres 30 minutes après l'arrêt de l'anesthésie. Ses facteurs de risque peuvent être liés au patient, à l'anesthésie ou à la chirurgie. Les causes les plus fréquentes incluent une administration prolongée d'agents anesthésiques, une curarisation résiduelle, une hypothermie ou une hypercapnie, tandis que des causes plus rares peuvent être métaboliques, vasculaires, épileptiques ou psychiatriques. Il existe des situations rares mais nécessitant une prise en charge rapide et multidisciplinaire, afin d'en limiter les conséquences, comme c'est le cas de l'accident vasculaire cérébral (AVC) ischémique du tronc basilaire. La prévention repose sur l'individualisation de la stratégie anesthésique en tenant compte de la fragilité du patient, ainsi que sur une surveillance rigoureuse per- et postopératoire. La prise en charge doit être immédiate et commencer par l'exclusion des causes les plus simples à l'aide d'une évaluation clinique, biologique et pharmacologique, puis, si nécessaire, se poursuivre par une imagerie cérébrale et un électroencéphalogramme.