Mécanismes de tumorigenèse hypophysaire - 05/01/09

Doi : 10.1016/j.lpm.2008.09.005

Julie Acunzo ¹, Alexandru Saveanu ^1,², Corinne Gérard ¹, Alain Enjalbert ^1,², Anne Barlier ^1,^2,^⁎
¹ CRN2M, UMR6231-CNRS, Centre de Neurobiologie et Neurophysiologie de Marseille, Université de la Méditerranée ; INSERM, Institut fédératif Jean-Roche, F-13000 Marseille, France
² Laboratoire de biochimie biologie moléculaire, Assistance publique des hôpitaux de Marseille, Hôpital de la Conception, F-13916 Marseille Cedex 20, France

Anne Barlier, Laboratoire CRN2M, UMR6231, Faculté de médecine Nord, Boulevard Pierre Dramard, F-13916 Marseille Cedex 20, France.

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Points essentiels

•	Les proto-oncogènes ou gènes suppresseurs de tumeurs communs dans les processus de tumorigenèse de la majorité des cancers ne sont pas impliqués dans la tumorigenèse des adénomes hypophysaires.
•	L’oncogène gsp, secondaire à une mutation activatrice de la sous-unité ⍺s des protéines G, est la seule anomalie génétique présente de façon importante dans les adénomes sporadiques. Il est présent dans 40 % des adénomes somatotropes.
•	Les mutations germinales du gène AIP sont responsables de certains adénomes hypophysaires familiaux mais ce gène ne semble pas impliqué dans la tumorigenèse des adénomes sporadiques.
•	À côté des anomalies génétiques, plusieurs anomalies d’expression ont été identifiées comme la surexpression de l’oncogène PTTG ou la diminution d’expression du gène suppresseur CDKN2A.
•	Ces anomalies d’expression peuvent être secondaires à des perturbations épigénétiques comme une hyperméthylation de la région promotrice du gène.

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Key points

•	Protooncogenes and tumor suppressor genes known in carcinogenesis are not involved in the human pituitary tumorigenesis.
•	Gsp oncogene, due to an activating mutation of the ⍺s subunit of G protein, is the only genetic defect significantly present in pituitary sporadic tumors. It is present in 40 % of somatotroph tumors.
•	The germinal mutations on AIP gene induce familial pituitary adenomas but this gene is not involved in tumorigenesis of sporadic pituitary tumors.
•	Several abnormalities of expression have been found in sporadic tumors as overexpression of PTTG oncogene or underexpression of CDKN2A tumor-supressor gene.
•	These abnormal expressions could be due to epigenetic phenomenon as promoter hypermethylation.