La mesure du CO expiré (COE) est une méthode simple, rapide et non invasive pour déterminer le statut tabagique des patients. Certaines difficultés d’interprétation du COE doivent toutefois être connues.

Le CO est un marqueur biologique non spécifique du tabagisme. Sa demi-vie est courte (deux à six heures). Il reflète l’intensité de l’inhalation de la fumée de tabac. Sa forte affinité pour l’hémoglobine, produisant de la carboxyhémoglobine (HbCO), provoque une hypoxie tissulaire. La corrélation entre le COE et l’HbCO est forte et linéaire. Le sexe, la ventilation pulmonaire, l’activité physique et la période du nycthémère modifient l’élimination du CO. Le taux de COE est augmenté par la consommation d’alcool ou de bonbons riches en polyol et au cours de l’intolérance au lactose, des anémies hémolytiques, du diabète de type 1 et 2, de l’asthme, de la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) et de la dilatation des bronches. Un trouble ventilatoire obstructif modifie la relation entre le COE et l’HbCO sérique. Le seuil optimal du COE pour distinguer les fumeurs des non-fumeurs varie de trois à dix particules par million (ppm). Cependant, il est de 10ppm dans l’asthme et de 11ppm dans la BPCO.

Les faux positifs et les pathologies augmentant la production endogène de CO doivent être connus pour interpréter les taux de COE et d’HbCO en pratique clinique.

Exhaled carbon monoxide (ECO) concentration provides an easy, fast and non invasive means of assessing smoking status. However, some difficulties have to be considered when interpreting ECO levels.

CO is a non-specific biomarker of tobacco exposure. Its half-life is short (2–6hours). CO reflects the intensity of tobacco smoke inhalation. Its high affinity for haemoglobin, producing carboxyhaemoglobin (COHb), leads to tissue hypoxia. The correlation between ECO and COHb is strong and linear. Gender, pulmonary ventilation, physical exercise and time of day may induce variations in CO elimination. ECO levels are increased in the following situations: consumption of alcohol or polyol-rich sweets, lactose intolerance, haemolytic anaemia, types 1 and 2 diabetes, asthma, chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and bronchiectasis. Airflow obstruction alters the correlation between ECO and blood COHb. Smokers and nonsmokers can be differentiated by threshold levels of ECO in the range three to ten parts per million (ppm). For patients suffering from asthma and COPD, however, the threshold levels of ECO are 10 and 11ppm respectively.

Both false positive results and clinical disorders associated with higher production of endogenous CO have to be taken into account when blood COHb and/or ECO levels are interpreted in clinical practice.