Protection against pathogens is mediated by both humoral responses (neutralizing antibodies) and cellular immunity, both CD4+ and CD8+ cells. In the case of influenza viruses, circulating strains contain both variable and conserved T and B cell epitopes that are challenged after vaccination and/or infection. During infection, the role of T cells is to prevent viral dissemination in the organism by killing the infected cells and helping B cell antibody production to neutralize the virus. The threat of influenza virus increases the preparedness of protective immunity to pandemic and seasonal infection by vaccination. Several questions remain that need to be further addressed for the future development of innovative and rapidly efficient vaccines strategies. Firstly, what are the correlates of long-term protection (antibodies and/or T cells) against variant strains of influenza? How does the individual factors (age, natural immunity, vaccination and/or infection history) influence the generation and maintenance of memory cells? What are the factors allowing the maintenance of immune memory (regular contact with the pathogen or re-vaccination)? Secondly, what is the nature and quality (function / phenotype / location) of memory B and T cells? Finally, is it necessary to induce and maintain immunological memory against conserved proteins and/or to re-vaccinate against viral variants? What would be the consequences of repeated vaccination? These questions remain a subject of debate that will be further discussed. Since immunological memory is the cornerstone of vaccination, it is essential that we have a better understanding of its generation and maintenance over time as well as its contribution to recall responses during pandemics or after vaccination.

La protection contre les pathogènes dépend des réponses humorales (anticorps neutralisants) et des réponses cellulaires, à la fois des lymphocytes T CD4+ et CD8+. Les virus influenza circulant contiennent à la fois des épitopes B et des épitopes T qui peuvent être conservés ou variables entre les différentes souches. Lors de l’infection et/ou de la vaccination par influenza, ces épitopes induisent une activation des effecteurs cellulaires. Durant une infection, le rôle des cellules T est d’empêcher la dissémination du virus dans l’organisme en tuant les cellules infectées et en aidant les cellules à produire des anticorps indispensables à la neutralisation de l’infection. Le risque d’infection par le virus influenza et la menace que représente celle-ci accroît la nécessité de préparer une immunité protectrice contre les infections saisonnières ou pandémiques par une vaccination. Cependant, plusieurs questions subsistent et nécessitent d’être éclaircies pour le développement futur de stratégies vaccinales innovantes et efficaces. Premièrement, quels sont les corrélats de protection à long terme (anticorps et/ou cellules T) contre les virus influenza variants ? Comment les facteurs individuels (âge, immunité naturelle, histoire vaccinale et/ou infectieuse) influencent-ils la génération et le maintien des cellules mémoires ? Quels sont les facteurs permettant le maintien de la mémoire (contact régulier avec le pathogène, re-vaccination) ? Deuxièmement, quelle est la nature et la qualité (fonction/phénotype/location) des cellules B et T mémoires impliquées dans la réponse immunitaire anti-influenza ? Enfin, lorsque le virus présente une variabilité importante au cours du temps, faut-il induire et maintenir une réponse mémoire contre des protéines du virus conservées et/ou revacciner avec des variants viraux ? Quelles peuvent être les conséquences de vaccinations répétées ? Ces questions qui restent encore des sujets à débattre seront abordées ici. Puisque la mémoire immunitaire est la clé de voûte de la vaccination, il est donc essentiel de mieux comprendre les mécanismes induisant sa mise en place à la suite d’une (re)vaccination, ainsi que son rôle dans la réponse protectrice au cours d’une pandémie.