Si le calcium et le phosphate jouent un rôle majeur dans la minéralisation osseuse, ils ont également de multiples fonctions dans l’organisme. Bien qu’étroitement régulées, les concentrations sériques de phosphate varient au cours de la vie en fonction des besoins physiologiques. En revanche, la calcémie ionisée est maintenue dans une fourchette très étroite de valeurs grâce à l’action combinée de deux hormones, la parathormone (PTH) et le calcitriol, métabolite actif de la vitamine D. Toute variation, même modeste, de la calcémie ionisée est détectée par une protéine, le récepteur sensible au calcium (CaSR) qui est présent à la surface des cellules parathyroïdiennes et de nombreux autres tissus. Une baisse de la calcémie ionisée induit une inactivation du CaSR, ce qui stimule la sécrétion de PTH. Celle-ci stimule la libération de calcium et de phosphate de l’os vers le plasma, réduit l’excrétion fractionnelle du calcium et stimule la production rénale de calcitriol qui augmente l’absorption intestinale de calcium et de phosphate. En outre, la PTH diminue la réabsorption tubulaire rénale du phosphate et contribue ainsi à l’homéostasie du phosphate. Il est probable qu’une autre hormone, le fibroblast growth factor 23 (FGF23), ait un rôle significatif sur l’homéostasie phosphocalcique par son action inhibitrice sur la réabsorption rénale du phosphate et sur la synthèse de calcitriol. Récemment, d’autres actions de la vitamine D, indépendantes du métabolisme phosphocalcique et osseux, ont été découvertes. L’exploration des troubles du métabolisme phosphocalcique consiste, en général, à pratiquer une évaluation de base comportant la calcémie, la phosphatémie, les dosages de la 25-hydroxyvitamine D et de la PTH, la calciurie des 24 heures et une estimation de la fonction rénale. Enfin, de nombreuses anomalies génétiques responsables de perturbations du métabolisme phosphocalcique ont été décrites, ouvrant de nouvelles voies à la compréhension des mécanismes physiopathologiques.

Calcium and phosphate play a key role in bone mineralization but have also many other physiological functions. The control of serum phosphate concentration is mandatory to avoid the occurrence of severe metabolic disorders, but is less tightly regulated than serum ionized calcium concentration, which is maintained in a very limited range thanks to parathyroid hormone (PTH) and the active vitamin D metabolite calcitriol. Any change in serum ionized calcium concentration is detected by the calcium sensing receptor (CaSR), a membranous protein located principally in the parathyroid glands and the kidney. A decrease in ionized calcium level inactivates the CaSR, thus stimulating PTH secretion. PTH in turn stimulates the release of calcium and phosphate from bone, renal calcium reabsorption and calcium and phosphate intestinal absorption by inducing renal calcitriol production. Moreover, PTH inhibits phosphate reabsorption in proximal tubular cells, thus contributing towards phosphate homeostasis. Fibroblast growth factor 23 (FGF23) is a circulating factor that decreases serum levels of inorganic phosphate by inhibiting renal phosphate reabsorption and calcitriol production and may have a great physiological role in phosphate homeostasis. Recently, vitamin D actions independent of calcium and phosphate homeostasis were discovered. Basal exploration of phosphocalcic metabolism abnormalities consists in measurement of serum calcium (ionized calcium if possible), phosphate, 25-hydroxy vitamine D and PTH and of 24 hours urinary calcium excretion as well as renal function. Hence, the understanding of physiopathological mechanisms has been improved by newly identified genetic disorders responsible for phophocalcic homeostasis disturbances.