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Hypercalcémies sévères - 01/01/05

[36-860-A-30]  - Doi : 10.1016/S0246-0289(05)30097-1 
C. Guidon  : Maître de conférences des Universités, praticien hospitalier
Département d'anesthésie-réanimation, professeur F. Gouin, Centre hospitalier universitaire La Timone, 264, rue Saint-Pierre, 13385 Marseille cedex 05, France 

*Auteur correspondant.

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Résumé

L'hypercalcémie sévère est une situation peu fréquente mais mettant potentiellement en jeu le pronostic vital. Elle est définie par une calcémie totale supérieure à 3,5 mmol l-1 ou bien à 3 mmol l-1 mais accompagnée de signes cliniques. Les rôles du calcium sont divers et expliquent le retentissement de l'hypercalcémie sur le fonctionnement de différents organes. Outre un rôle de structure, le calcium joue un rôle dans la genèse et la transmission des signaux électriques des cellules excitables, ainsi que dans les transferts intracellulaire et extracellulaire d'informations. Le maintien de la calcémie dans les zones physiologiques est assuré par trois hormones, la parathormone (PTH), la vitamine D et la calcitonine. L'hypercalcémie aiguë entraîne des conséquences cardiaques, neurologiques et rénales potentiellement fatales. Les étiologies les plus fréquentes sont l'hyperparathyroïdie primitive ou secondaire et les néoplasies. Le diagnostic de l'étiologie est fait en général sur le contexte clinique puis le dosage de la PTH et de son analogue structurel pathologique, le PTHrP, produit par les cellules tumorales. Le traitement de l'hypercalcémie aiguë sera entrepris en milieu de réanimation et comporte des mesures générales que sont la réhydratation et l'entraînement de la diurèse par les diurétiques ainsi que les traitements spécifiques, inhibant la résorption osseuse, les biphosphonates associés initialement ou non à la calcitonine.

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Mots clés : Hypercalcémie, Hypercalcémie néoplasique, Crise hyperparathyrotoxique, Hyperparathyroïdie, Biphosphonates, Calcitonine

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  • Pascal Horay, Béatrice Castro, Marine Rocca

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