L'infezione da Borrelia (B) burgdorferi (malattia di Lyme) è una spirochetosi trasmessa dalle zecche ed endemica con focolai in Nord America, in Europa e in Asia. Questo meccanismo di infestazione spiega la sua stagionalità. Le manifestazioni cliniche hanno esordio focale, con estensione sistemica: la pelle, il cuore, il sistema nervoso sono gli organi più colpiti, spesso con interessamento sequenziale. L'infezione precoce, localizzata per la presenza di eritema migrante, è seguita da uno stadio di disseminazione nelle settimane successive; i sintomi intermittenti possono persistere e portare alle manifestazioni tardive osservate in media entro un anno. Un paziente infetto può attraversare tutti gli stadi o al contrario non presentarne alcuno. I sintomi neurologici si manifestano allo stadio precoce (radicoloneurite, neuropatie craniche, meningite, sintomi cerebrali minori, miosite) o tardivo (encefalomielite progressiva, encefalopatia, neuropatia assonale). Tra i casi europei e americani esistono molte differenze, dovute alle specie genotipiche diverse di B burgdorferi nei due continenti. La linfadenosi cutanea benigna, l'acrodermatite cronica atrofizzante e l'encefalomielite progressiva sono infatti osservate quasi esclusivamente in Europa, poiché B afzelii e garinii, non osservate in Nord America, ne sono la causa probabile. Non esiste attualmente un test che permetta di seguire l'attività dell'infezione. La presenza di una reattività sierica isolata non è sufficiente per porre diagnosi di malattia di Lyme. Sono disponibili diversi antibiotici efficaci, che permettono un trattamento dell'infezione precoce; le manifestazioni tardive rispondono in parte al trattamento. Un vaccino è attualmente alla II fase di sperimentazione terapeutica.

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