La mère et le foetus ne partagent que la moitié de leurs antigènes d'histocompatibilité, ce qui fait du foetus un greffon semi-allogénique pour le système immunitaire maternel. Divers mécanismes de protection permettent au conceptus de moduler la réponse immune de sa mère. Ainsi, l'expression de l'enzyme indoleamine 2,3, dioxygénase (IDO), de la molécule FasL, de HLA-G, de protéines inhibitrices du complément ou la diminution de l'expression des molécules HLA de classe I polymorphes font du placenta un site immunitaire privilégié où l'activité des divers acteurs de l'immunité est modifiée. De surcroît, l'environnement hormonal ainsi que l'expression de certaines molécules par le trophoblaste semblent orienter l'expression cytokinique des cellules immunitaires maternelles vers un profil humoral ou anti-inflammatoire (Th2 ou Th3). Associés à ces mécanismes non spécifiques, il existe également des lymphocytes régulateurs des réponses immunitaires cellulaires spécifiques des antigènes foetaux. Ces différents mécanismes, intimement intriqués et parfois redondants, permettent la survie du greffon foetal. Plusieurs études ont montré que certains de ces mécanismes étaient altérés chez les femmes présentant des avortements spontanés récurrents et chez les patientes atteintes de prééclampsie. Les interactions foetomaternelles ne se limitent pas uniquement au placenta. En effet, durant toute grossesse, des cellules foetales, dont des progéniteurs hématopoïétiques ou mésenchymateux, entrent dans la circulation maternelle, sont tolérées et persistent durant des décennies. Ces cellules foetales constituent chez la mère un microchimérisme en se différenciant en divers types cellulaires dans les tissus maternels.