La crisi acuta tireotossica e il coma mixedematoso sono le complicanze più gravi delle malattie benigne della tiroide. Fortunatamente molto rare, queste complicanze mettono in gioco la prognosi vitale ma devono avere un'evoluzione favorevole in caso di trattamento rapido ed energico. L'encefalopatia di Hashimoto è una causa di emergenza meno conosciuta di consultazione in pronto soccorso... La crisi acuta tireotossica si presenta tipicamente dopo un evento intercorrente che aggrava un ipertiroidismo preesistente. Il quadro clinico è caratterizzato da febbre, tachiaritmia, confusione o delirio e infine diarrea e vomito. Una diagnosi precoce e un trattamento d'urgenza sono indispensabili per limitare la morbilità e la mortalità elevate di questa malattia. I principi del trattamento sono la diminuzione del tasso di ormoni tiroidei, il blocco del loro effetto periferico e la gestione globale in unità di terapia intensiva con trattamento dell'eventuale fattore scatenante. Tra gli ipertiroidismi gravi merita di essere sottolineata la forma particolare di paralisi periodica ipopotassiemica. Il coma mixedematoso è una complicanza rara, ma grave, dell'ipotiroidismo del soggetto anziano, spesso precipitato da una malattia intercorrente, dall'esposizione al freddo o dall'assunzione di farmaci. È caratterizzato da un netto deterioramento mentale, con estremo rallentamento generale dell'organismo che porta a bradipnea, bradicardia e ipotermia (caratteristica). La diagnosi è clinica e il trattamento deve essere intrapreso senza attendere i risultati degli esami tiroidei, trattamento sia sintomatico con riscaldamento progressivo e restrizione idrica, sia curativo con la somministrazione di alte dosi di ormoni tiroidei, per via endovenosa nella maggior parte dei casi, e anche di una terapia cortisonica sistematica. La ricerca e il trattamento di un fattore scatenante sono elementi essenziali per ridurre la forte mortalità associata a questa malattia. L'encefalopatia associata alla malattia di Hashimoto è stata descritta più di 30 anni fa e la sua frequenza è probabilmente sottostimata. La sua espressione clinica è estremamente polimorfa, potendo andare da una alterazione progressiva delle funzioni cognitive a convulsioni o pseudoaccidenti vascolari cerebrali. La diagnosi è basata sull'assenza di altre cause riscontrate ai disturbi neurologici, sulla presenza di un tasso elevato di anticorpi antitiroide e, infine, su una notevole corticosensibilità.