Certains troubles cognitifs présentés par les patients schizophrènes sont interprétables en termes de dysfonctionnement du traitement de l'information au sein de réseaux neuronaux. À cette même échelle neuronale, ces troubles sont la conséquence d'anomalies élémentaires neurochimiques ou électrophysiologiques. Plusieurs marqueurs électrophysiologiques ont été largement étudiés à ce titre dans la schizophrénie : l'anomalie de la poursuite oculaire lente, le paradigme des antisaccades, l'onde P300 et enfin le défaut d'inhibition de l'onde P50 des potentiels évoqués auditifs. Ce dernier paradigme présente un intérêt plus particulier car il est actuellement le seul dont les bases neuroanatomiques, neurochimiques et génétiques semblent mieux appréhendées. Ce défaut d'inhibition neuronale pourrait être à l'origine d'un certain nombre de symptômes schizophréniques positifs tels que les hallucinations. Tenter d'approcher la physiopathologie d'une maladie si hétérogène que la schizophrénie par des marqueurs associés élémentaires définis par une cascade biologique simple représente une réelle alternative aux études menées jusque dans les années 1980. Le défaut de filtrage sensoriel mesuré par le paradigme de l'onde P50 des potentiels évoqués auditifs est l'un de ces endophénotypes. Le gène codant pour la sous-unité -7 du récepteur nicotinique semble impliqué dans ce mécanisme d'inhibition neuronale au niveau de l'hippocampe. Cette anomalie de filtrage semble indépendante du cours évolutif de la maladie, lorsqu'il s'agit de la schizophrénie. Une association significative entre un polymorphisme situé sur le gène CHRNA7-like (issu pour partie d'une duplication du gène CHRNA7 codant la sous-unité -7 du récepteur nicotinique) et le défaut d'inhibition de l'onde P50 a pu être montrée alors que ce même polymorphisme ne semble pas associé au phénotype « schizophrénie ». Ces résultats montrent à quel point la schizophrénie relève probablement d'interactions complexes entre de nombreux neuromédiateurs.