Hypertensive nephrosclerosis is the leading cause of end stage renal disease (ESRD) in France, however, in prospective clinical trials of hypertension, ESRD accounts only for a small fraction of all events (incidence rate 0.2 to 0.4% by year).

Hypertensive nephrosclerosis is characterized histologically by a series of vascular injury, none of which is truly specific and that can be observed also in obesity or normal aging. Hypertensive nephrosclerosis is mildly symptomatic, but the prognosis is never benign, due to cardiovascular and renal burden.

This unspecific presentation may explain why the diagnosis of hypertensive nephrosclerosis is easily carried by excess, the main differential diagnoses are atherosclerotic ischemic renal disease, poorly symptomatic primitive nephropathies or the sequelae of unnoticed malignant hypertensive nephrosclerosis.

The very high prevalence of hypertensive nephrosclerosis in populations from African ancestry has suggested a genetic predisposition. MYH9/APOL1 gene variants have recently been identified and are strongly associated with hypertensive nephrosclerosis, however the pathophysiological link between these variants and renal disease is still unclear.

The treatment is mainly based on blocking the renin angiotensin system, especially when proteinuria is present. The target blood pressure is less firmly established, the latest data from the AASK study, however, do suggest a benefit on progression of lower values < 135/80 or even < 130/80mmHg, especially in patients with proteinuria.

La néphroangiosclérose (NAS), ou néphropathie hypertensive, représente la première cause d’insuffisance rénale terminale en France, cependant dans les essais thérapeutiques prospectifs de l’hypertension artérielle (HTA), l’insuffisance rénale terminale ne représente qu’une petite fraction des événements (0,2 à 0,4 % par an).

La NAS est caractérisée histologiquement par un ensemble de lésions dont aucune n’est réellement spécifique et qui peuvent être observées chez les sujets obèses ou au cours du vieillissement normal. Cliniquement la NAS est peu symptomatique, mais le pronostic n’est pas bénin, grevé par la morbi-mortalité cardiovasculaire et rénale.

Cet aspect peu spécifique explique probablement pourquoi le diagnostic de NAS est facilement fait par excès, les principaux diagnostics différentiels étant la néphropathie ischémique athéromateuse, les néphropathies primitives pauci-symptomatiques, voire les séquelles d’une NAS maligne passée inaperçue.

La très forte prévalence de NAS dans les populations d’origine africaine a longtemps fait suspecter une prédisposition génétique. Des variants géniques de MYH9/APOL1 qui sont fortement associés à la NAS ont été récemment identifiés, mais le lien physiopathologique entre ces variants et l’atteinte rénale n’est pas encore élucidé.

Le traitement fait appel préférentiellement aux bloqueurs du système rénine angiotensine, en particulier lorsqu’il existe une protéinurie. La cible tensionnelle est moins solidement établie, les données les plus récentes de l’étude AASK suggèrent cependant un bénéfice sur la progression des valeurs plus basses < 135/80 voire < 130/80mmHg, tout spécifiquement chez les patients avec une protéinurie.