L’asthme intolérant à l’aspirine (AIA) se définit par une bronchoconstriction survenant après l’ingestion d’aspirine. L’AIA concerne près de 20 % des patients asthmatiques. Aucun test biologique n’est fiable pour conclure au diagnostic. Le test de provocation orale reste nécessaire à l’établissement du diagnostic. La physiopathologie de l’AIA repose en partie sur la théorie des anomalies du métabolisme de l’acide arachidonique. À l’état basal, les muqueuses respiratoires sont le lit d’une inflammation chronique liée à une infiltration cellulaire, une production excessive de leucotriènes, de prostaglandines D2, d’acide 5-oxo-eicosatétraénoïque et une baisse des lipoxines. Après la prise d’aspirine, les leucotriènes cystéinylés sont synthétisés en excès ainsi que certains métabolites des prostaglandines ayant comme effet une bronchoconstriction. De nouvelles pistes physiopathologiques viennent s’ajouter à cette théorie initiale telle que la voie du complément par la synthèse d’anaphylatoxines C3a et C4a. Enfin, différents polymorphismes des gènes des récepteurs de l’adénosine, du promoteur du gène de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, des gènes des récepteurs des IgE sont retrouvés dans l’AIA.

Aspirin-exacerbated respiratory disease (AERD) refers to the development of bronchoconstriction in individuals with asthma following the ingestion of aspirin. AERD affects up to 20 % of adults with asthma. At present, no reliable in vitro test is available to confirm the diagnosis. The confirmation of the diagnosis of AERD therefore depends on the response to challenge testing with aspirin. The pathogenesis of AERD is linked to abnormalities in arachidonic acid metabolism. Prior to exposure to aspirin, respiratory mucosal inflammation is the result of a cell infiltration, an overproduction of leukotrienes, prostaglandins D2, 5-oxo-eicosatetraenoic acid and an underproduction of lipoxins. After aspirin ingestion, patients with AERD synthesize excessive amounts of cysteinyl leukotrienes and prostaglandin metabolites involved in bronchoconstriction. New hypotheses concerning AERD pathogenesis have been added to the initial cyclooxygenase theory. These propose that AERD may be linked to the complement system, adenosine metabolism or angiotensin converting enzyme gene and IgE receptor gene polymorphisms.